UCLAの研究者らが、老化で筋肉修復を遅らせるがマウスで細胞生存を高めるタンパク質を特定。タンパク質を阻害すると高齢マウスの治癒速度が向上したが、長期的な幹細胞耐久性が低下した。知見は老化が単なる衰えではなく生存戦略を含むことを示唆。
カリフォルニア大学ロサンゼルス校（UCLA）の新たな研究が、Science誌に掲載され、老化筋肉が損傷後に遅く治癒する理由を探った。マウスを対象とした研究は、筋肉幹細胞に焦点を当て、これらが加齢とともにNDRG1というタンパク質を高レベルで蓄積することを明らかにした。このタンパク質は若い細胞に比べて高齢細胞で3.5倍高いレベルに達し、mTORシグナル経路を抑制し、細胞活性化と組織修復を遅らせる。 NDRG1の役割を検証するため、科学者らはマウスを人間の約75歳相当まで自然老化させ、その後タンパク質を阻害した。高齢筋肉幹細胞は速やかに活性化し、若いマウスのもののように振る舞い、損傷後の筋肉治癒を加速させた。しかし、この介入により長期的に幹細胞の生存数が減少し、繰り返し損傷後の筋肉再生能力が低下した。 「直感的には逆ですが、老化を生き延びた幹細胞は実は機能が最も低いものかもしれません。それらは仕事が上手だからではなく、生存が上手だから生き残るのです」と、主任著者でUCLAのイーライ＆エディス・ブロード再生医療・幹細胞研究センター所長のトーマス・ランド博士は語った。若い幹細胞を短距離走者（速いが耐久性なし）、老化したものをマラソンランナー（遅いが耐久性あり）に例えた。 ポスドクのジェングミン・カンとダニエル・ベンジャミンらが率いたチームは、「細胞生存バイアス」を提唱し、時間とともにストレス耐性はあるが修復の遅い細胞のみが残るとした。ランドは、このような変化が幹細胞の完全枯渇を防ぐ可能性を指摘し、自然界の厳しい条件下での生存適応に例えた。 米国国立衛生研究所（National Institutes of Health）やNOMIS財団などの資金で実施された研究は、抗老化療法の潜在的コストを強調。「タダの昼食はない」とランドは警告し、再生促進のトレードオフを指摘した。
