香港大学の科学者らが、骨における運動センサーとして機能するタンパク質を発見し、運動が加齢による骨量減少を防ぐ仕組みを解明した。この発見は、活動ができない人々のために運動の利点を模倣する薬の開発につながる可能性がある。世界中で数百万人が影響を受ける骨粗鬆症に対する新たな治療法の可能性を示している。
香港大学臨床医学部の医学部門の研究者らが、運動が骨の強度を維持する役割の背後にある重要な生物学的メカニズムを特定した。彼らの研究は、骨髄内の間葉系幹細胞に位置するPiezo1というタンパク質が、運動による物理的力を検知し、これらの細胞を脂肪ではなく骨組織を形成するよう導くことを明らかにした。 加齢に伴い、骨の密度が低下し、幹細胞が脂肪細胞に変わりやすくなり、構造が弱まり骨粗鬆症が進行する。世界保健機関によると、50歳以上の女性の3人に1人、男性の5人に1人が骨の脆弱性による骨折を経験する。香港では、65歳以上の女性の45%、男性の13%が影響を受け、痛み、移動能力の低下、医療負担を引き起こしている。 マウスモデルとヒト幹細胞を使った実験で、Piezo1を活性化すると脂肪蓄積が減少し骨形成が促進されることが示された。これがない場合、Ccl2やlipocalin-2などの炎症シグナルが脂肪産生を促進し骨成長を阻害するが、これらのシグナルをブロックするとバランスが回復した。 「骨粗鬆症と加齢による骨量減少は世界中で数百万人が影響を受け、高齢者や寝たきりの患者を骨折や自立性の喪失に脆弱にする」と、研究を主導したXu Aimin教授は述べた。彼は「私たちは本質的に、体が運動をより強い骨に変換する方法を解読した」と付け加えた。 共同主導者のWang Baile博士は、虚弱者への示唆を指摘：「この発見は、虚弱、怪我、慢性疾患で運動できない高齢者や患者にとって特に重要だ」。フランスのCNRSのEric Honoré教授は、「従来の理学療法を超えた有望な戦略を提供する」と強調した。 2025年にSignal Transduction and Targeted Therapyに掲載されたこの研究は、さまざまな助成金による支援と国際協力のもとで行われた。チームは現在、Piezo1を標的とした「運動模倣薬」を開発し、脆弱な集団の骨量減少と戦うことを目指している。
