باحثو هونغ كونغ يكتشفون بروتينًا يستشعر التمارين الرياضية لصحة العظام

اكتشف علماء في جامعة هونغ كونغ بروتينًا يعمل كمستشعر للتمارين في العظام، مما يفسر كيف يمنع الحركة فقدان العظام المرتبط بالعمر. قد يؤدي هذا الاكتشاف إلى أدوية تحاكي فوائد التمارين لمن لا يستطيعون البقاء نشيطين. تبرز النتائج علاجات جديدة محتملة للإصابة بهشاشة العظام التي تصيب ملايين الأشخاص في جميع أنحاء العالم.

حدد باحثون من قسم الطب في كلية الطب السريري بجامعة هونغ كونغ آلية بيولوجية رئيسية وراء دور التمارين في الحفاظ على قوة العظام. يكشف دراستهم أن بروتينًا يُدعى Piezo1، الموجود في خلايا جذعية مسنقيمية في نخاع العظم، يكتشف القوى الفيزيائية الناتجة عن الحركة ويوجه هذه الخلايا لتكوين نسيج عظمي بدلاً من الدهون. مع تقدم العمر، تفقد العظام كثافتها، حيث تتحول خلايا الجذع تدريجيًا إلى خلايا دهنية، مما يضعف الهيكل ويسرع من هشاشة العظام. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية، ستعاني واحدة من كل ثلاث نساء وواحد من كل خمسة رجال فوق سن الـ50 من كسر بسبب ضعف العظام. في هونغ كونغ، يصاب 45% من النساء و13% من الرجال الذين تتجاوز أعمارهم 65 عامًا، مما يؤدي إلى ألم وانخفاض الحركة وعبء على الرعاية الصحية. أظهرت التجارب على نماذج الفئران وخلايا جذعية بشرية أن تنشيط Piezo1 يقلل من تراكم الدهون ويعزز تكوين العظام. بدونها، تعزز إشارات التهابية مثل Ccl2 وليبوكالين-2 إنتاج الدهون وتعيق نمو العظام؛ ساعد منع هذه الإشارات في استعادة التوازن. «تصيب هشاشة العظام وفقدان العظام المرتبط بالعمر ملايين الأشخاص في جميع أنحاء العالم، مما يترك كثيرًا من كبار السن والمرضى المقعدين عرضة للكسور وفقدان الاستقلال»، قال البروفيسور Xu Aimin، الذي قاد الدراسة. وأضاف: «لقد فككنا جوهريًا كيف يحول الجسم الحركة إلى عظام أقوى». أشارت الشريكة في القيادة الدكتورة Wang Baile إلى الآثار على الأفراد الضعفاء: «هذا الاكتشاف ذو أهمية خاصة لكبار السن والمرضى الذين لا يستطيعون ممارسة التمارين بسبب الضعف أو الإصابة أو المرض المزمن». شدد البروفيسور Eric Honoré من CNRS في فرنسا: «هذا يقدم استراتيجية واعدة تتجاوز العلاج الطبيعي التقليدي». نُشرت البحوث في Signal Transduction and Targeted Therapy عام 2025، بدعم من منح متنوعة وتعاون دولي. يهدف الفريق الآن إلى تطوير 'محاكيات التمارين' لاستهداف Piezo1 ومكافحة فقدان العظام في الفئات الضعيفة.

مقالات ذات صلة

Scientists in a lab studying fat-derived stem cells repairing spine fractures in rat models for osteoporosis research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

خلايا جذعية مشتقة من الدهون تصلح كسور العمود الفقري من نوع هشاشة العظام في الفئران

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يبلغ باحثون في جامعة أوساكا الميتropolitان أن الخلايا الجذعية المأخوذة من الدهون الجسمية، المشكلة في كرويات مائلة نحو العظم ومقترنة بمادة إعادة بناء عظمية شائعة، حسنت الشفاء والقوة في نماذج الفئران لكسور الفقرات الهشاشية. النتائج قبل السريرية، المنشورة في Bone & Joint Research، تشير إلى علاج محتمل مستقبلي إذا تم التحقق منه في البشر.

اكتشف باحثون في معهد سكريبس للبحوث كيفية إحساس الرحم بالقوى الفيزيائية أثناء المخاض، باستخدام حساسات جزيئية لتنسيق الانقباضات. يحدد الدراسة قنوات PIEZO1 وPIEZO2 التي تكتشف الضغط والتمدد، موضحًا سبب توقف المخاض إذا تعطلت هذه القنوات. يمكن أن تحسن النتائج علاجات مضاعفات الحمل.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

اكتشف باحثون في جامعة فيرمونت طريقة لعكس تدفق الدم الخاطئ في الدماغ المرتبط بالخرف باستبدال فوسفوليبيد مفقود. تظهر دراستهم أن مستويات منخفضة من PIP2 تسبب بروتينات Piezo1 مفرطة النشاط في الأوعية الدموية، مما يعطل الدورة الدموية. استعادة PIP2 أعادت تسوية التدفق في الاختبارات قبل السريرية، مما يقدم أملاً لعلاجات جديدة.

يعلن علماء في جامعة بازل عن نموذج ثلاثي الأبعاد لنخاع العظم البشري مبني بالكامل من خلايا بشرية. يعيد النظام المزروع في المختبر تكرار الفرصة الإندوستية ويحافظ على إنتاج خلايا الدم لأسابيع، خطوة يمكن أن تسرع أبحاث سرطان الدم وتقلل من بعض الاختبارات على الحيوانات.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

كشفت دراسة طولية مدتها 47 عامًا من السويد أن اللياقة البدنية والقوة تبدآن في الانخفاض حول سن 35 عامًا، بغض النظر عن عادات التمارين السابقة. ومع ذلك، تبرز البحوث أن بدء النشاط البدني في وقت لاحق من الحياة يمكن أن يعزز القدرة بنسبة 5 إلى 10 في المئة. أجريت الدراسة في معهد كارولينسكا، وتؤكد النتائج فوائد التمارين الرياضية في أي عمر.

باحثون من جامعة ميشيغان باستخدام ذباب الفاكهة يبلغون أن التغييرات في استقلاب السكر يمكن أن تؤثر على ما إذا كانت الخلايا العصبية المصابة ومحاورها تتدهور أو تستمر. العمل، المنشور في *Molecular Metabolism*، يصف استجابة تعتمد على السياق تشمل البروتينات DLK وSARM1 والتي يمكن أن تبطئ مؤقتًا تدهور المحور بعد الإصابة، وهو اكتشاف يقول الفريق إنه يمكن أن يساعد في استراتيجيات مستقبلية لأبحاث أمراض التنكس العصبي.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أبلغ علماء في الصين أن إصلاح العيوب في الليزوزومات —مراكز التخلص من النفايات في الخلية— أسرع من إزالة البروجيرين في خلايا المرضى وقلل من علامات شيخوخة الخلايا، مشيرًا إلى هدف علاجي محتمل لمتلازمة بروجيريا هتشينسون-جيلفورد.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض