サンフランシスコのカリフォルニア大学研究者らが、運動がアルツハイマー病に関連する加齢損傷から脳を保護するメカニズムを発見した。身体活動は肝臓に酵素を放出させ、血液脳関門を修復し、炎症を低減し、高齢マウスの記憶を向上させる。Cell誌に掲載されたこの発見は、体から脳への経路を強調し、新規治療法につながる可能性がある。
人々が加齢するにつれ、脳を有害物質から守る血管のネットワークである血液脳関門はしばしば漏れやすくなる。これにより、損傷性化合物が脳組織に入り込み、認知機能低下やアルツハイマー病などの状態に関連する炎症を引き起こす。 UCSF Bakar Aging Research Instituteの副所長であるSaul Villeda博士率いるチームがこのプロセスを調査した。数年前、彼らは運動するマウスが肝臓でGPLD1という酵素を高レベルで産生することを発見した。GPLD1は脳に越せないが、研究者らは最近その役割を明らかにした：加齢により血液脳関門細胞に蓄積し関門を弱めるタンパク質TNAPを標的とする。 マウスが運動すると、GPLD1が血流に入り、これらの細胞表面からTNAPを除去し、関門の完全性を回復し炎症を減少させる。実験では、TNAPを過剰産生するよう遺伝子改変した若いマウスが老マウスと同様の記憶・認知障害を示した。 人間の約70年に相当する老マウスでは、TNAPレベルを下げると関門の透過性が低下し、炎症が減少し、記憶テストの成績が向上した。「マウスの晩年にこのメカニズムにアクセスでき、まだ機能した」と、Villeda研究室のポスドクで共同筆頭著者のGregor Bieri博士は語った。 「この発見は、脳の加齢性低下を理解する上で体がどれほど重要かを示している」とVilledaは述べた。研究は、GPLD1がTNAPのようなタンパク質に及ぼす作用を模倣した薬が加齢人間の血液脳関門を回復する可能性を示唆する。「アルツハイマー研究がほとんど見落としてきた生物学を明らかにしている」とVilledaは付け加え、脳中心のアプローチを超えた潜在的治療を指摘した。 この研究は2月18日にCell誌に掲載された。
