新たなゲノム解析によると、アルツハイマー病は皮膚、肺、腸などの臓器での炎症から始まる可能性があり、脳の症状が現れる数十年も前から起こり得る。研究者らは数十万人の遺伝子データを解析し、リスク遺伝子が脳外でより活発に働いていることを発見した。この視点は予防・治療戦略を根本的に変える可能性がある。
アルツハイマー病は伝統的に脳に起源を持つものとされてきたが、詳細なゲノム研究がこの見方を覆している。デンマークのNovo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Researchに所属するセザール・クーニャ氏とそのチームは、欧州アルツハイマー・認知症バイオバンクから採取したアルツハイマー病患者8万5千人以上と非患者48万5千人の遺伝子データを解析した。また、40の身体部位と100の脳領域にわたる500万の単一細胞における遺伝子活性も評価した。
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カリフォルニア大学アーバイン校の研究者らが、SIGNETと呼ばれる機械学習システムがヒト脳組織中の遺伝子間の因果関係を推測可能であり、アルツハイマー病における遺伝子制御の広範な再配線、特に興奮性ニューロンでのものを明らかにしたと報告。
サンフランシスコのカリフォルニア大学研究者らが、運動がアルツハイマー病に関連する加齢損傷から脳を保護するメカニズムを発見した。身体活動は肝臓に酵素を放出させ、血液脳関門を修復し、炎症を低減し、高齢マウスの記憶を向上させる。Cell誌に掲載されたこの発見は、体から脳への経路を強調し、新規治療法につながる可能性がある。
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研究者らは、アミロイドβと炎症がアルツハイマー病で共通の受容体を通じてシナプス刈り込みを引き起こす仕組みを解明し、新たな治療経路の可能性を示した。この発見は、ニューロンがこのプロセスで受動的だという考えを覆し、それらが自らの接続を積極的に消去することを示している。スタンフォード大学のCarla Shatz氏が主導した同研究は、この受容体を標的とすることで、現在のアミロイド中心薬よりも記憶を効果的に保存できる可能性を提案している。
南カリフォルニア大学による新たな研究では、脳血流と酸素供給の微妙な低下がアルツハイマー病の早期指標である可能性が示唆されている。この研究はAlzheimer's and Dementia誌に掲載され、非侵襲的スキャンを使用して血管の健康をアミロイドプラークおよび海馬の萎縮と関連づけた。これらの知見は、アミロイドやタウなどの伝統的なマーカー以外の脳循環の役割を強調する。
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約2,800万人の米高齢者を対象とした大規模研究で、微粒子大気汚染への長期曝露が主に脳への直接影響を通じてアルツハイマー病の発症リスクを高めることが判明した。エモリー大学のYanling Deng氏が主導したこの研究では、脳卒中の既往歴がある人がより高い脆弱性を示す可能性が示唆された。PLOS Medicine誌に掲載された結果は、高齢者集団の認知健康を守るために清浄な空気の重要性を強調している。
ノースウェスタン大学の科学者らが、脳内で早期アルツハイマー変化を引き起こすアミロイドベータオリゴマーの毒性サブタイプを特定した。彼らの実験薬NU-9は、無症状前期マウスでこの損傷と炎症を減少させ、症状出現前に疾患を予防する可能性を示唆している。この知見は早期介入の新たな戦略を強調する。
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セントルイスのワシントン大学医学部科学者らが、p-tau217タンパク質のレベルを用いた血液検査を開発し、アルツハイマー症状がいつ始まるかを推定する。このモデルは約3〜4年以内の発症を予測し、臨床試験や早期介入に役立つ可能性がある。この進展は、進行中の研究の603人の高齢者のデータに基づく。