UCLA HealthとUC San Franciscoの研究者らが、脳細胞内の自然な防御機構を特定した。この機構は毒性のタウ蛋白質を除去するのを助け、一部のニューロンが他のニューロンよりアルツハイマー病の損傷に抵抗する理由を潜在的に説明する可能性がある。同研究は『Cell』誌に掲載され、実験室で培養したヒトニューロンに対するCRISPRスクリーニングを用いてこのシステムを明らかにした。知見は神経変性疾患の新たな治療経路を示唆している。
科学者らは、アルツハイマー病および関連性痴呆の中核となる毒性蛋白質であるタウの清掃班として機能するCRL5SOCS4と呼ばれる蛋白質複合体を特定した。タウの蓄積はニューロンを損傷し細胞死を引き起こすが、一部の脳細胞はより大きな耐性を示す。研究チームは遺伝子サイレンシングツールであるCRISPRiを用い、ヒト幹細胞由来のニューロンにおけるタウ蓄積に対するほぼすべてのヒト遺伝子の影響をテストした。
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Case Western Reserve大学の研究者らは、パーキンソン関連タンパク質α-シヌクレインと酵素ClpPの異常な相互作用を特定し、実験モデルでミトコンドリア機能を乱すことを報告した。また、この相互作用を阻害するよう設計された実験化合物CS2を記述し、実験室およびマウス研究で運動と認知パフォーマンスが向上し、脳の炎症が減少したという。
研究者らは、アミロイドβと炎症がアルツハイマー病で共通の受容体を通じてシナプス刈り込みを引き起こす仕組みを解明し、新たな治療経路の可能性を示した。この発見は、ニューロンがこのプロセスで受動的だという考えを覆し、それらが自らの接続を積極的に消去することを示している。スタンフォード大学のCarla Shatz氏が主導した同研究は、この受容体を標的とすることで、現在のアミロイド中心薬よりも記憶を効果的に保存できる可能性を提案している。
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サンフランシスコのカリフォルニア大学研究者らが、運動がアルツハイマー病に関連する加齢損傷から脳を保護するメカニズムを発見した。身体活動は肝臓に酵素を放出させ、血液脳関門を修復し、炎症を低減し、高齢マウスの記憶を向上させる。Cell誌に掲載されたこの発見は、体から脳への経路を強調し、新規治療法につながる可能性がある。
ノースウェスタン大学の科学者らが、脳内で早期アルツハイマー変化を引き起こすアミロイドベータオリゴマーの毒性サブタイプを特定した。彼らの実験薬NU-9は、無症状前期マウスでこの損傷と炎症を減少させ、症状出現前に疾患を予防する可能性を示唆している。この知見は早期介入の新たな戦略を強調する。
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科学者らが認知症やがんに関連する有害タンパク質を破壊するよう設計された革新的なナノ粒子を作成した。これらの粒子は脳などのアクセスしにくい組織に到達し、広範な副作用なしに問題のあるタンパク質を精密に除去できる。この技術は精密医療への初期の有望性を示している。
研究者らは、脳内の過剰活性免疫細胞を標的として筋萎縮性側索硬化症（ALS）の進行を遅らせるためのCAR T細胞療法を探求している。このアプローチは疾患を治癒せずに神経細胞の損傷を減らすことを目指す。初期研究は他の神経変性疾患にも潜在的な利点を示唆している。
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英国とカナダの科学者らが、α-シヌクレインオリゴマー—パーキンソン病を引き起こすと長年疑われてきた小さなタンパク質クラスター—のヒト脳組織における初の直接可視化と測定を報告。超高感度イメージング法を使用したチームは、これらのクラスターが年齢一致対照よりもパーキンソン病でより大きく多数であったことを発見し、この結果はNature Biomedical Engineeringに掲載され、早期診断と標的療法の指針となる可能性がある。