UCLA HealthとUC San Franciscoの研究者らが、脳細胞内の自然な防御機構を特定した。この機構は毒性のタウ蛋白質を除去するのを助け、一部のニューロンが他のニューロンよりアルツハイマー病の損傷に抵抗する理由を潜在的に説明する可能性がある。同研究は『Cell』誌に掲載され、実験室で培養したヒトニューロンに対するCRISPRスクリーニングを用いてこのシステムを明らかにした。知見は神経変性疾患の新たな治療経路を示唆している。
科学者らは、アルツハイマー病および関連性痴呆の中核となる毒性蛋白質であるタウの清掃班として機能するCRL5SOCS4と呼ばれる蛋白質複合体を特定した。タウの蓄積はニューロンを損傷し細胞死を引き起こすが、一部の脳細胞はより大きな耐性を示す。研究チームは遺伝子サイレンシングツールであるCRISPRiを用い、ヒト幹細胞由来のニューロンにおけるタウ蓄積に対するほぼすべてのヒト遺伝子の影響をテストした。
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Researchers at Baylor College of Medicine report that tubulin—the building block of microtubules—can shift Tau and alpha-synuclein inside cellular condensates away from disease-linked aggregation and toward roles that support healthy neurons.
Researchers at the University of California, Riverside have proposed that amyloid beta disrupts tau protein function inside neurons, potentially triggering Alzheimer's disease. The findings challenge the focus on external plaques as the primary cause.
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A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.
Researchers at the University of California, San Francisco report that higher levels of the iron-associated protein FTL1 in the hippocampus of older mice are tied to weaker neural connections and worse performance on cognitive tests. In the experiments, reducing FTL1 in older mice was associated with increased neuronal connectivity and improved memory performance, findings published in Nature Aging.