コンタクトスポーツで繰り返し頭部に衝撃を受けると、血液脳関門が損傷し、元アスリートの慢性外傷性脳症（CTE）を引き起こす可能性があることが、研究者らによって発見された。この発見は、引退したサッカー選手、ラグビー選手、ボクサーのMRIスキャンに基づくもので、新たな診断と予防のアプローチを示唆している。バリア機能を強化する薬が、この症状を回避するのに役立つかもしれない。
サイエンス・トランスレーショナル・メディシン』誌*に掲載された研究により、繰り返し頭を打つことによる血液脳関門の長期的な損傷が、慢性外傷性脳症（CTE）の一因であることが明らかになった。CTEは、一部の元サッカー選手、ラグビー選手、ボクサーが罹患している神経変性疾患である。認知障害、記憶障害、うつ病、情緒不安定などを引き起こすCTEは、現在のところ、剖検におけるタウタンパク質の蓄積によってのみ死後に診断可能である。DOI: 10.1126/scitranslmed.adu6037. トリニティ・カレッジ・ダブリンのマシュー・キャンベル氏らは、バリア破壊を検出するMRI造影剤を用いて、引退後平均12年のコンタクトスポーツ選手47人の脳をスキャンした。その結果、17人の参加者では、ボート選手や非アスリートのような非接触スポーツの選手とは異なり、造影剤が脳組織に広範囲に漏出した。漏出が大きかった者は、認知・記憶テストのスコアが悪化し、バリア障害が初期のCTE要因であることが示された。 アイルランドの王立外科医学校のクリス・グリーンは、衝撃は脳血管を裏打ちする密に詰まった細胞の動的システムであるバリアの細胞シールを緩めると説明した。これにより、血液タンパク質、免疫細胞、炎症性物質が侵入し、炎症を引き起こし、頭部打撃によるタウのミスフォールディングを悪化させる。死後のCTE脳では、アルツハイマー病の特徴を反映した免疫浸潤が見られた。シドニー大学のマイケル・バックランドは、バリア崩壊とCTEを関連づける先行証拠を強化するものだと指摘した。 このMRI法は、さらに研究が進めば、症状のある人の生体診断を可能にし、リスクのあるアスリートを監視することができる。グリーンは、血管の漏れを抑えるベバシズマブや炎症に対するミノサイクリンのような薬剤の再利用を提案し、タウ病態が定着する前に早期に介入することを提案した。キャンベルは、"神経疾患の治療のために血液脳関門を回復させようと開発中の薬剤はたくさんあります。"と付け加えた。
