Une étude établit un lien entre les lésions de la barrière hémato-encéphalique et les lésions de la CTE chez les athlètes

Des chercheurs ont découvert que les chocs répétés à la tête dans les sports de contact endommagent la barrière hémato-encéphalique, ce qui pourrait être à l'origine de l'encéphalopathie traumatique chronique (ETC) chez les anciens athlètes. Cette découverte, basée sur des examens IRM de footballeurs, rugbymen et boxeurs à la retraite, suggère de nouvelles approches diagnostiques et préventives. Des médicaments destinés à renforcer la barrière peuvent aider à prévenir l'encéphalopathie.

Une étude publiée dans Science Translational Medicine révèle que les dommages à long terme causés à la barrière hémato-encéphalique par les coups de tête répétés contribuent à l'encéphalopathie traumatique chronique (ETC), une maladie neurodégénérative qui affecte certains anciens footballeurs, rugbymen et boxeurs. L'encéphalopathie traumatique chronique, qui provoque des troubles cognitifs, des problèmes de mémoire, la dépression et l'instabilité émotionnelle, n'est actuellement diagnostiquée que post-mortem grâce à l'accumulation de protéines tau lors des autopsies. DOI: 10.1126/scitranslmed.adu6037. Matthew Campbell, du Trinity College de Dublin, et ses collègues ont scanné le cerveau de 47 athlètes retraités pratiquant des sports de contact, en moyenne 12 ans après leur départ à la retraite, en utilisant un agent de contraste IRM qui détecte les ruptures de barrière. Chez 17 participants, l'agent s'est infiltré de manière importante dans les tissus cérébraux, contrairement à ce qui s'est passé chez les sportifs sans contact, comme les rameurs ou les non-sportifs. Ceux qui présentaient une fuite plus importante ont obtenu de moins bons résultats aux tests cognitifs et de mémoire, ce qui indique que la rupture de la barrière est un facteur précoce de l'ETC. Chris Greene, du Collège royal des chirurgiens d'Irlande, a expliqué que les chocs relâchent les joints cellulaires de la barrière, un système dynamique de cellules très serrées qui tapissent les vaisseaux sanguins du cerveau. Cela permet aux protéines sanguines, aux cellules immunitaires et aux substances inflammatoires de pénétrer, ce qui provoque une inflammation et exacerbe le mauvais pliage de la protéine tau à la suite d'un choc à la tête. Les cerveaux post-mortem atteints d'ETC présentent une infiltration immunitaire qui reflète les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Michael Buckland, de l'université de Sydney, a noté que ces résultats renforcent les preuves antérieures établissant un lien entre la rupture de la barrière et les lésions cérébrales graves. La méthode d'IRM pourrait permettre d'établir des diagnostics vivants pour les personnes présentant des symptômes et de surveiller les athlètes à risque, dans l'attente de recherches plus approfondies. M. Greene a suggéré de réaffecter des médicaments tels que le bevacizumab pour réduire la fuite des vaisseaux ou la minocycline pour lutter contre l'inflammation, afin d'intervenir à un stade précoce, avant que la pathologie tau ne s'enracine. Campbell a ajouté : "Il existe de nombreux médicaments en cours de développement qui cherchent à restaurer la barrière hémato-encéphalique pour le traitement des troubles neurologiques ; l'avenir sera donc très prometteur si certains de ces médicaments sont approuvés.

Articles connexes

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Image générée par IA

Study links tanycyte damage to reduced tau clearance in Alzheimer’s disease

Rapporté par l'IA Image générée par IA Vérifié par des faits

Researchers report that tanycytes—specialized cells lining the brain’s third ventricle—can help move tau protein from cerebrospinal fluid into the bloodstream, and that signs of tanycyte disruption in Alzheimer’s patient tissue may be associated with impaired tau removal. The findings, published March 5 in Cell Press Blue, are based on animal and cell experiments and analyses of human brain samples.

Researchers at the University of California, San Francisco, have discovered a mechanism by which exercise helps protect the brain from age-related damage associated with Alzheimer's disease. Physical activity prompts the liver to release an enzyme that repairs the blood-brain barrier, reducing inflammation and improving memory in older mice. The findings, published in the journal Cell, highlight a body-to-brain pathway that could lead to new therapies.

Rapporté par l'IA

New research from the University of Southern California suggests that subtle declines in brain blood flow and oxygen delivery may be early indicators of Alzheimer's disease. The study, published in Alzheimer's and Dementia, used noninvasive scans to connect vascular health with amyloid plaques and hippocampal shrinkage. These findings highlight the role of brain circulation in the disease process beyond traditional markers like amyloid and tau.

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

Rapporté par l'IA

Researchers at MIT have discovered that chaotic laser light can self-organize into a highly focused pencil beam, enabling 3D imaging of the blood-brain barrier 25 times faster than current methods. The technique allows real-time observation of drugs entering brain cells without fluorescent tags. This breakthrough could speed up development of treatments for neurological diseases like Alzheimer's and ALS.

Researchers at Sweden’s Karolinska Institutet and Japan’s RIKEN Center for Brain Science report that two somatostatin receptors, SST1 and SST4, jointly regulate levels of neprilysin—an enzyme that breaks down amyloid-beta—in the hippocampus. In mouse models, activating the receptors raised neprilysin, reduced amyloid-beta buildup and improved memory-related behavior, the team said.

Rapporté par l'IA Vérifié par des faits

Researchers studying young adults with major depressive disorder have reported an unusual energy “signature” in both the brain and immune blood cells: higher ATP-related measures at rest, paired with a reduced ability to increase energy production when demand rises. The findings, published in Translational Psychiatry, may help explain common symptoms such as fatigue and low motivation, though the work is early and based on a small sample.

Ce site utilise des cookies

Nous utilisons des cookies pour l'analyse afin d'améliorer notre site. Lisez notre politique de confidentialité pour plus d'informations.
Refuser