Étude relie les changements de flux sanguin cérébral au risque d'Alzheimer

Une nouvelle recherche de l'Université du Sud de la Californie suggère que des baisses subtiles du flux sanguin cérébral et de l'apport en oxygène pourraient être des indicateurs précoces de la maladie d'Alzheimer. L'étude, publiée dans Alzheimer's and Dementia, a utilisé des scanners non invasifs pour relier la santé vasculaire aux plaques amyloïdes et au rétrécissement de l'hippocampe. Ces résultats mettent en lumière le rôle de la circulation cérébrale dans le processus de la maladie au-delà des marqueurs traditionnels comme l'amyloïde et la tau.

Des chercheurs de l'Institut de neuroimagerie et d'informatique Mark et Mary Stevens à la Keck School of Medicine de l'USC ont mené une étude sur des adultes âgés, avec et sans troubles cognitifs. Le travail, détaillé dans la revue Alzheimer's and Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, a exploré comment le flux sanguin cérébral et l'utilisation de l'oxygène se rapportent aux signes établis de la maladie d'Alzheimer.  L'équipe a employé l'échographie Doppler transcrânienne pour mesurer la vitesse du sang dans les principales artères cérébrales et la spectroscopie proche infrarouge pour évaluer l'apport d'oxygène au tissu cortical. En appliquant une modélisation mathématique, ils ont créé des indicateurs de fonction cérébrovasculaire, ajustés aux fluctuations de la pression artérielle et du dioxyde de carbone.  Les participants présentant une fonction vasculaire similaire à celle des adultes cognitivement sains ont montré des niveaux d'amyloïde plus bas et des hippocampes plus grands, tous deux associés à un risque réduit d'Alzheimer. Ceux atteints de troubles cognitifs légers ou de démence ont présenté des performances vasculaires plus faibles.  «L'amyloïde et la tau sont souvent considérés comme les principaux acteurs dans la maladie d'Alzheimer, mais le flux sanguin et l'apport d'oxygène sont également cruciaux», a déclaré Amaryllis A. Tsiknia, auteure principale de l'étude et candidate au doctorat de l'USC. «Nos résultats montrent que lorsque le système vasculaire cérébral fonctionne plus comme dans le vieillissement sain, nous observons aussi des caractéristiques cérébrales liées à une meilleure santé cognitive.»  Meredith N. Braskie, PhD, auteure principale et professeure adjointe de neurologie, a noté : «Ces mesures vasculaires capturent quelque chose de significatif sur la santé cérébrale. Elles semblent s'aligner sur ce que nous voyons aux IRM et aux scanners PET couramment utilisés pour étudier la maladie d'Alzheimer.»  Arthur W. Toga, PhD, directeur de l'Institut Stevens INI, a ajouté : «Ces résultats s'ajoutent à la preuve croissante que la maladie d'Alzheimer implique des contributions vasculaires significatives en plus des changements neurodégénératifs classiques.»  Les méthodes sont moins invasives et coûteuses que les IRM ou les scanners PET, permettant potentiellement un dépistage plus large. Cependant, l'étude offre une vue transversale et ne prouve pas de causalité. Des recherches à long terme sont en cours pour surveiller si les changements vasculaires prédisent un déclin cognitif.  L'étude a été soutenue par les National Institutes of Health et le National Institute on Aging.

Articles connexes

Scientific illustration showing AI tool SIGNET mapping disrupted gene networks in Alzheimer's brain neurons.
Image générée par IA

Outil d’IA cartographie les réseaux causaux de contrôle génique dans les cellules cérébrales d’Alzheimer

Rapporté par l'IA Image générée par IA Vérifié par des faits

Des chercheurs de l’Université de Californie, Irvine, rapportent qu’un système d’apprentissage automatique appelé SIGNET peut déduire des liens de cause à effet entre gènes dans le tissu cérébral humain, révélant un recablage étendu de la régulation génique, en particulier dans les neurones excitateurs, dans la maladie d’Alzheimer.

Une grande étude sur près de 2 millions de personnes âgées a révélé que l'angiopathie amyloïde cérébrale, une affection où les protéines amyloïdes s'accumulent dans les vaisseaux sanguins du cerveau, augmente fortement le risque de démence. Dans les cinq ans suivant le diagnostic, les personnes atteintes de ce trouble étaient quatre fois plus susceptibles de développer une démence que celles sans, même en l'absence d'antécédents d'AVC. Ces résultats, tirés des dossiers Medicare, soulignent la nécessité d'un dépistage cognitif précoce chez les personnes affectées.

Rapporté par l'IA

Des chercheurs de Scripps Research ont développé un test sanguin qui détecte la maladie d'Alzheimer en analysant les changements structurels des protéines sanguines. Cette méthode identifie les différences dans trois protéines spécifiques, permettant une distinction précise entre les individus en bonne santé, ceux atteints d'un trouble cognitif léger et les patients Alzheimer. Publiés dans Nature Aging le 27 février 2026, ces résultats pourraient permettre un diagnostic et un traitement plus précoces.

Un essai clinique randomisé suggère qu'un an d'exercice aérobie au niveau des recommandations est associé à de petites réductions mesurables dans une estimation basée sur l'IRM de l'«âge cérébral», rendant les cerveaux des participants presque un an plus jeunes que ceux du groupe témoin en soins habituels.

Rapporté par l'IA

Une nouvelle étude a révélé que les adultes présentant des taux de vitamine D plus élevés à la trentaine et à la quarantaine ont tendance à avoir des niveaux de protéine tau plus faibles dans leur cerveau environ 16 ans plus tard. La protéine tau est un biomarqueur clé associé à la démence. Les recherches, publiées cette semaine, mettent en évidence un facteur de risque potentiellement modifiable pour la santé cérébrale.

Les chercheurs ont découvert comment la bêta-amyloïde et l'inflammation peuvent toutes deux déclencher l'élagage synaptique dans la maladie d'Alzheimer via un récepteur commun, ouvrant potentiellement de nouvelles voies thérapeutiques. Ces résultats remettent en question l'idée que les neurones sont passifs dans ce processus, montrant qu'ils effacent activement leurs propres connexions. Menée par Carla Shatz de Stanford, l'étude suggère que cibler ce récepteur pourrait préserver la mémoire plus efficacement que les médicaments actuels axés sur l'amyloïde.

Ce site utilise des cookies

Nous utilisons des cookies pour l'analyse afin d'améliorer notre site. Lisez notre politique de confidentialité pour plus d'informations.
Refuser