دراسة تربط بين تلف الحاجز الدموي الدماغي والاعتلال الدماغي الرضحي المزمن لدى الرياضيين

وجد باحثون أن الصدمات المتكررة للرأس في رياضات الاحتكاك الجسدي تلحق الضرر بالحاجز الدموي الدماغي، مما قد يؤدي إلى اعتلال الدماغ الرضحي المزمن (CTE) لدى الرياضيين السابقين. ويقترح هذا الاكتشاف، الذي يستند إلى فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي للاعبي كرة القدم ولاعبي الرجبي والملاكمين المتقاعدين، أساليب تشخيصية ووقائية جديدة. قد تساعد أدوية تقوية الحاجز الدماغي على تفادي هذه الحالة.

كشفت دراسة نُشرت في مجلة الطب الانتقالي العلمي أن الضرر طويل الأمد الذي لحق بالحاجز الدموي الدماغي نتيجة ضربات الرأس المتكررة يساهم في الإصابة باعتلال الدماغ الرضحي المزمن (CTE)، وهي حالة تنكسية عصبية تصيب بعض لاعبي كرة القدم ولاعبي الرغبي والملاكمين السابقين. ولا يمكن تشخيص الاعتلال الدماغي الرضحي المزمن، الذي يسبب مشاكل في الإدراك ومشاكل في الذاكرة والاكتئاب وعدم الاستقرار العاطفي، إلا بعد الوفاة عن طريق تراكم بروتين تاو في تشريح الجثث. DOI: 10.1126/scitranslmed.adu6037. قام ماثيو كامبل من كلية ترينيتي في دبلن وزملاؤه بفحص أدمغة 47 رياضياً متقاعداً من الرياضيين الذين يمارسون رياضات الاحتكاك الجسدي، بمتوسط 12 عاماً بعد التقاعد، باستخدام عامل تباين بالرنين المغناطيسي يكشف عن خروقات الحاجز. في 17 مشاركاً، تسرب العامل على نطاق واسع إلى أنسجة المخ، على عكس الرياضيين الذين لا يمارسون رياضات الاحتكاك الجسدي مثل المجدفين أو غير الرياضيين. وقد سجل أولئك الذين لديهم تسرب أكبر نتائج أسوأ في اختبارات الإدراك والذاكرة، مما يشير إلى تلف الحاجز كعامل مبكر من عوامل الاعتلال الدماغي الرضحي المزمن. أوضح كريس غرين من الكلية الملكية للجراحين في أيرلندا أن الصدمات تؤدي إلى إرخاء الأختام الخلوية في الحاجز، وهو نظام ديناميكي من الخلايا المعبأة بإحكام التي تبطن الأوعية الدموية في الدماغ. ويسمح ذلك لبروتينات الدم والخلايا المناعية والمواد الالتهابية بالدخول، مما يسبب الالتهاب ويؤدي إلى تفاقم سوء تكوّن تاو الناتج عن ضربات الرأس. وقد أظهرت أدمغة ما بعد الوفاة في الدماغ بعد الإصابة بالاعتلال الدماغي الرضحي المزمن تسللاً مناعياً يعكس سمات مرض الزهايمر. وأشار مايكل باكلاند من جامعة سيدني إلى أن هذا يعزز الأدلة السابقة التي تربط بين اضطراب الحاجز المناعي والاعتلال الدماغي الرضحي المزمن. يمكن لطريقة التصوير بالرنين المغناطيسي أن تتيح التشخيص الحي للأفراد الذين يعانون من الأعراض ومراقبة الرياضيين المعرضين للخطر، في انتظار إجراء المزيد من الأبحاث. اقترح غرين إعادة استخدام عقاقير مثل بيفاسيزوماب لتقليل تسرب الأوعية الدموية أو المينوسايكلين لعلاج الالتهاب، والتدخل المبكر قبل أن تترسخ أمراض تاو. وأضاف كامبل: "هناك العديد من الأدوية قيد التطوير التي تسعى إلى استعادة الحاجز الدموي الدماغي لعلاج الاضطرابات العصبية، لذا سيكون المستقبل مشرقًا للغاية إذا تمكنا من رؤية الموافقة على بعض هذه الأدوية".

مقالات ذات صلة

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links tanycyte damage to reduced tau clearance in Alzheimer’s disease

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers report that tanycytes—specialized cells lining the brain’s third ventricle—can help move tau protein from cerebrospinal fluid into the bloodstream, and that signs of tanycyte disruption in Alzheimer’s patient tissue may be associated with impaired tau removal. The findings, published March 5 in Cell Press Blue, are based on animal and cell experiments and analyses of human brain samples.

Researchers at the University of California, San Francisco, have discovered a mechanism by which exercise helps protect the brain from age-related damage associated with Alzheimer's disease. Physical activity prompts the liver to release an enzyme that repairs the blood-brain barrier, reducing inflammation and improving memory in older mice. The findings, published in the journal Cell, highlight a body-to-brain pathway that could lead to new therapies.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

New research from the University of Southern California suggests that subtle declines in brain blood flow and oxygen delivery may be early indicators of Alzheimer's disease. The study, published in Alzheimer's and Dementia, used noninvasive scans to connect vascular health with amyloid plaques and hippocampal shrinkage. These findings highlight the role of brain circulation in the disease process beyond traditional markers like amyloid and tau.

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at MIT have discovered that chaotic laser light can self-organize into a highly focused pencil beam, enabling 3D imaging of the blood-brain barrier 25 times faster than current methods. The technique allows real-time observation of drugs entering brain cells without fluorescent tags. This breakthrough could speed up development of treatments for neurological diseases like Alzheimer's and ALS.

Researchers at Sweden’s Karolinska Institutet and Japan’s RIKEN Center for Brain Science report that two somatostatin receptors, SST1 and SST4, jointly regulate levels of neprilysin—an enzyme that breaks down amyloid-beta—in the hippocampus. In mouse models, activating the receptors raised neprilysin, reduced amyloid-beta buildup and improved memory-related behavior, the team said.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers studying young adults with major depressive disorder have reported an unusual energy “signature” in both the brain and immune blood cells: higher ATP-related measures at rest, paired with a reduced ability to increase energy production when demand rises. The findings, published in Translational Psychiatry, may help explain common symptoms such as fatigue and low motivation, though the work is early and based on a small sample.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض