Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط تلف التانيسيات بانخفاض إزالة تاو في مرض الزهايمر

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ الباحثون أن التانيسيات—خلايا متخصصة تبطن البطين الثالث في الدماغ—يمكن أن تساعد في نقل بروتين تاو من السائل النخاعي إلى الدم، وأن علامات اضطراب التانيسيات في أنسجة مرضى الزهايمر قد تكون مرتبطة بضعف إزالة تاو. النتائج، التي نُشرت في 5 مارس في Cell Press Blue، تستند إلى تجارب على الحيوانات والخلايا وتحاليل لعينات دماغ بشرية.

يُعتبر تراكم بروتين تاو في الدماغ أحد العلامات المميزة الرئيسية لمرض الزهايمر. تصف دراسة نُشرت في 5 مارس في مجلة Cell Press Cell Press Blue آلية تشمل التانيسيات—خلايا غير عصبية متخصصة—قد تساهم في كيفية تراكم تاو عند فشل مسارات الإزالة، وفقًا للدراسة. التانيسيات تقع بشكل أساسي في البطين الثالث. أعمال سابقة ربطتها بنقل إشارات استقلابية بين الدم والسائل النخاعي (CSF)، وهو السائل الذي يحيط بالدماغ والحبل الشوكي ويساعد في الحفاظ على التوازن الداخلي. في البحث الجديد، استخدم العلماء نماذج حيوانية وخلوية إلى جانب تحاليل لأنسجة مرضى الزهايمر لفحص ما إذا كانت التانيسيات تساعد في إزالة الجزيئات الضارة مثل تاو. تُبلغ الدراسة أن التانيسيات يمكنها نقل تاو من السائل النخاعي إلى الدم، حيث يمكن إزالته من الجسم. عندما تتضرر التانيسيات أو لا تعمل بشكل صحيح، يُبلغ الباحثون أن تاو يمكن أن يتراكم. «مفاجئًا، تمكنا من إظهار في نماذج القوارض والخلوية ليس فقط أن التانيسيات متورطة بالفعل في إزالة تاو، بل أيضًا أن التانيسيات في أدمغة مرضى الزهايمر البشريين متفتتة ولها تغييرات في تعبير الجينات المتعلقة بهذه الوظيفة الناقلة»، قال Vincent Prévot من INSERM في فرنسا، المؤلف المراسل للدراسة. أضاف Prévot أن النتائج تشير إلى دور محتمل ذي صلة بالمرض للتانيسيات في التنكس العصبي، واقترح أن حماية وظيفة التانيسيات يمكن أن تكون استراتيجية ممكنة لتحسين إزالة تاو—على الرغم من أنه وزملاؤه أكدوا أن ترجمة النتائج إلى علاجات ستتطلب عملًا إضافيًا. كما سلط الباحثون الضوء على قيود قد تؤثر على تفسير النتائج، بما في ذلك نقص نماذج حيوانية تقلد مرض الزهايمر بالكامل والحاجة إلى مجموعات مرضى أكبر وبيانات طولية أكثر لتقييم السببية وتسلسل الأحداث الرابط بين خلل التانيسيات وباثولوجيا تاو بشكل أفضل. دعم العمل من قبل المجلس الأوروبي للبحوث، والمعاهد الوطنية الأمريكية للصحة، وFondation pour la Recherche Médicale، وFondation NRJ for Neuroscience–Institut de France. الدراسة بعنوان “Tanycytic degeneration impairs tau clearance and contributes to Alzheimer’s disease pathology” (DOI: 10.1016/j.cpblue.2026.100003).

مقالات ذات صلة

Microscopic view of neurons spreading toxic tau proteins through extracellular vesicles in Alzheimer's disease study.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط بروتين Arc بانتشار بروتين تاو السام عبر الحويصلات خارج الخلوية في نماذج مرض الزهايمر

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون بأن بروتين Arc العصبي يمكن أن يساعد في نقل بروتين تاو المرتبط بالمرض بين خلايا الدماغ عن طريق تغليفه داخل حويصلات خارج خلوية، وهي آلية لوحظت في تجارب على الفئران ودعمتها نتائج في أنسجة دماغ بشرية. وتشير الدراسة، التي نُشرت في مجلة Cell، إلى أن العلاجات قد تهدف يوماً ما إلى منع هذه الحويصلات من دخول الخلايا العصبية السليمة لإبطاء تطور المرض، على الرغم من أن هذا النهج لا يزال بعيداً عن الاستخدام السريري.

اقترح باحثون في جامعة كاليفورنيا، ريفرسايد، أن بروتين "أميلويد بيتا" يعطل وظيفة بروتين "تاو" داخل الخلايا العصبية، مما قد يؤدي إلى الإصابة بمرض ألزهايمر. وتتحدى هذه النتائج التركيز الحالي على اللويحات الخارجية باعتبارها السبب الرئيسي للمرض.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في كلية بايلور للطب بأن التيوبيولين -وهو اللبنة الأساسية للأنابيب الدقيقة- يمكنه تحويل بروتيني "تاو" وألفا-سينيوكلين داخل المكثفات الخلوية بعيداً عن التجمعات المرتبطة بالأمراض، وتوجيههما نحو أدوار تدعم صحة الخلايا العصبية.

أفاد باحثون في جامعة كنتاكي أن فرط نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة - وهي خلايا مناعية في الدماغ - يمكن أن يؤدي إلى فقدان النوم لدى الفئران التي تعاني من لويحات الأميلويد. وفي الدراسة، أدى استنفاد معظم هذه الخلايا بشكل مؤقت إلى استعادة أكثر من ساعتين من النوم يومياً، على الرغم من أن مستويات اللويحات لم تتغير.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

ذكر باحثون في كلية الطب بجامعة ييل أنهم حددوا بروتينين على سطح الخلايا العصبية يساعدان في نقل بروتين ألفا-ساينوكلين المشوه—وهو بروتين رئيسي متورط في مرض باركنسون—إلى الخلايا السليمة، وهو اكتشاف قد يشير إلى استراتيجيات جديدة تهدف إلى إبطاء تطور المرض.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض