Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Imagen generada por IA

Estudio vincula daño en tanycitos con reducción de la eliminación de tau en la enfermedad de Alzheimer

Imagen generada por IA
Verificado por hechos

Los investigadores informan que los tanycitos —células especializadas que revisten el tercer ventrículo del cerebro— pueden ayudar a mover la proteína tau del líquido cefalorraquídeo a la sangre, y que signos de disrupción en tanycitos en tejido de pacientes con Alzheimer pueden estar asociados con una eliminación deteriorada de tau. Los hallazgos, publicados el 5 de marzo en Cell Press Blue, se basan en experimentos con animales y células, y análisis de muestras de cerebro humano.

La acumulación de proteína tau en el cerebro es ampliamente reconocida como una de las características de la enfermedad de Alzheimer. Un estudio publicado el 5 de marzo en la revista Cell Press Blue de Cell Press describe un mecanismo que involucra tanycitos —células no neuronales especializadas— que podría contribuir a cómo se acumula la tau cuando fallan las vías de eliminación. Los tanycitos se encuentran principalmente en el tercer ventrículo. Trabajos previos los han relacionado con el transporte de señales metabólicas entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR), el fluido que rodea el cerebro y la médula espinal y ayuda a mantener el equilibrio interno. En la nueva investigación, los científicos utilizaron modelos animales y celulares junto con análisis de tejido de pacientes con Alzheimer para examinar si los tanycitos ayudan a eliminar moléculas dañinas como la tau. El estudio informa que los tanycitos pueden transportar tau del LCR a la sangre, donde puede ser eliminada del cuerpo. Cuando los tanycitos están dañados o no funcionan correctamente, los investigadores informan que la tau puede acumularse. «Sorprendentemente, pudimos mostrar en modelos de roedores y celulares no solo que los tanycitos estaban efectivamente involucrados en la eliminación de tau, sino también que los tanycitos en los cerebros de pacientes humanos con Alzheimer estaban fragmentados y tenían cambios en la expresión génica relacionados con esta función de transporte», dijo Vincent Prévot del INSERM en Francia, autor correspondiente del estudio. Prévot añadió que los hallazgos apuntan a un posible papel relevante en la enfermedad para los tanycitos en la neurodegeneración, y sugirió que proteger la función de los tanycitos podría ser una estrategia posible para mejorar la eliminación de tau, aunque él y sus colegas enfatizaron que traducir los resultados en terapias requeriría trabajo adicional. Los investigadores también destacaron limitaciones que podrían afectar la interpretación de los resultados, incluyendo la falta de modelos animales que repliquen completamente la enfermedad de Alzheimer y la necesidad de cohortes de pacientes más grandes y datos longitudinales para evaluar mejor la causalidad y la secuencia de eventos que vinculan la disfunción de tanycitos con la patología tau. El trabajo fue apoyado por el European Research Council, los U.S. National Institutes of Health, la Fondation pour la Recherche Médicale, y la Fondation NRJ for Neuroscience–Institut de France. El estudio se titula «Tanycytic degeneration impairs tau clearance and contributes to Alzheimer’s disease pathology» (DOI: 10.1016/j.cpblue.2026.100003).

Qué dice la gente

Las reacciones iniciales en X al estudio sobre daño en tanycitos que afecta la eliminación de tau en Alzheimer son positivas y neutrales, con cuentas científicas y medios destacándolo como un posible nuevo objetivo terapéutico. Los compartidos enfatizan las implicaciones del descubrimiento para entender la progresión de la enfermedad, con opiniones personales limitadas más allá de resúmenes factuales.

Artículos relacionados

Microscopic view of neurons spreading toxic tau proteins through extracellular vesicles in Alzheimer's disease study.
Imagen generada por IA

Un estudio vincula la proteína Arc con la propagación de tau tóxica a través de vesículas extracelulares en modelos de Alzheimer

Reportado por IA Imagen generada por IA Verificado por hechos

Investigadores informan que la proteína neuronal Arc puede ayudar a transportar la proteína tau, vinculada a enfermedades, entre células cerebrales mediante su empaquetamiento en vesículas extracelulares, un mecanismo observado en experimentos con ratones y respaldado por hallazgos en tejido cerebral humano. El trabajo, publicado en Cell, sugiere que las terapias podrían algún día intentar bloquear la entrada de estas vesículas en neuronas sanas para ralentizar la progresión, aunque este enfoque aún está lejos de su uso clínico.

Investigadores de la Universidad de California, Riverside, han planteado que la beta amiloide altera la función de la proteína tau dentro de las neuronas, lo que potencialmente desencadena la enfermedad de Alzheimer. Los hallazgos cuestionan el enfoque centrado en las placas externas como la causa principal.

Reportado por IA Verificado por hechos

Investigadores del Baylor College of Medicine informan que la tubulina —la unidad básica de los microtúbulos— puede desviar a la Tau y a la alfa-sinucleína dentro de los condensados celulares, alejándolas de la agregación vinculada a enfermedades y acercándolas a funciones que favorecen la salud de las neuronas.

Investigadores de la Universidad de Kentucky informan que una microglía hiperactiva (células inmunitarias del cerebro) puede provocar la pérdida de sueño en ratones con placas amiloides. En el estudio, la eliminación temporal de la mayor parte de la microglía restauró más de dos horas de sueño al día, a pesar de que los niveles de placas no cambiaron.

Reportado por IA Verificado por hechos

Investigadores de la Facultad de Medicina de Yale afirman haber identificado dos proteínas en la superficie de las neuronas que ayudan a transportar la alfa-sinucleína mal plegada —una proteína clave implicada en la enfermedad de Parkinson— al interior de células sanas, un hallazgo que podría apuntar a nuevas estrategias destinadas a ralentizar su progresión.

Este sitio web utiliza cookies

Utilizamos cookies para análisis con el fin de mejorar nuestro sitio. Lee nuestra política de privacidad para más información.
Rechazar