Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Imagen generada por IA

Estudio vincula daño en tanycitos con reducción de la eliminación de tau en la enfermedad de Alzheimer

Imagen generada por IA
Verificado por hechos

Los investigadores informan que los tanycitos —células especializadas que revisten el tercer ventrículo del cerebro— pueden ayudar a mover la proteína tau del líquido cefalorraquídeo a la sangre, y que signos de disrupción en tanycitos en tejido de pacientes con Alzheimer pueden estar asociados con una eliminación deteriorada de tau. Los hallazgos, publicados el 5 de marzo en Cell Press Blue, se basan en experimentos con animales y células, y análisis de muestras de cerebro humano.

La acumulación de proteína tau en el cerebro es ampliamente reconocida como una de las características de la enfermedad de Alzheimer. Un estudio publicado el 5 de marzo en la revista Cell Press Blue de Cell Press describe un mecanismo que involucra tanycitos —células no neuronales especializadas— que podría contribuir a cómo se acumula la tau cuando fallan las vías de eliminación. Los tanycitos se encuentran principalmente en el tercer ventrículo. Trabajos previos los han relacionado con el transporte de señales metabólicas entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR), el fluido que rodea el cerebro y la médula espinal y ayuda a mantener el equilibrio interno. En la nueva investigación, los científicos utilizaron modelos animales y celulares junto con análisis de tejido de pacientes con Alzheimer para examinar si los tanycitos ayudan a eliminar moléculas dañinas como la tau. El estudio informa que los tanycitos pueden transportar tau del LCR a la sangre, donde puede ser eliminada del cuerpo. Cuando los tanycitos están dañados o no funcionan correctamente, los investigadores informan que la tau puede acumularse. «Sorprendentemente, pudimos mostrar en modelos de roedores y celulares no solo que los tanycitos estaban efectivamente involucrados en la eliminación de tau, sino también que los tanycitos en los cerebros de pacientes humanos con Alzheimer estaban fragmentados y tenían cambios en la expresión génica relacionados con esta función de transporte», dijo Vincent Prévot del INSERM en Francia, autor correspondiente del estudio. Prévot añadió que los hallazgos apuntan a un posible papel relevante en la enfermedad para los tanycitos en la neurodegeneración, y sugirió que proteger la función de los tanycitos podría ser una estrategia posible para mejorar la eliminación de tau, aunque él y sus colegas enfatizaron que traducir los resultados en terapias requeriría trabajo adicional. Los investigadores también destacaron limitaciones que podrían afectar la interpretación de los resultados, incluyendo la falta de modelos animales que repliquen completamente la enfermedad de Alzheimer y la necesidad de cohortes de pacientes más grandes y datos longitudinales para evaluar mejor la causalidad y la secuencia de eventos que vinculan la disfunción de tanycitos con la patología tau. El trabajo fue apoyado por el European Research Council, los U.S. National Institutes of Health, la Fondation pour la Recherche Médicale, y la Fondation NRJ for Neuroscience–Institut de France. El estudio se titula «Tanycytic degeneration impairs tau clearance and contributes to Alzheimer’s disease pathology» (DOI: 10.1016/j.cpblue.2026.100003).

Qué dice la gente

Las reacciones iniciales en X al estudio sobre daño en tanycitos que afecta la eliminación de tau en Alzheimer son positivas y neutrales, con cuentas científicas y medios destacándolo como un posible nuevo objetivo terapéutico. Los compartidos enfatizan las implicaciones del descubrimiento para entender la progresión de la enfermedad, con opiniones personales limitadas más allá de resúmenes factuales.

Artículos relacionados

A scientist in a lab analyzing brain cell images on a computer, illustrating research on neuroprotective microglia in Alzheimer's disease.
Imagen generada por IA

Científicos identifican un subtipo de microglia neuroprotector en Alzheimer

Reportado por IA Imagen generada por IA Verificado por hechos

Un estudio publicado el 5 de noviembre en Nature informa que un pequeño subconjunto de microglia marcado por bajos niveles de PU.1 y la expresión del receptor CD28 puede atenuar la neuroinflamación y frenar la patología amiloide en modelos de Alzheimer, apuntando a una inmunoterapia centrada en la microglia. El trabajo se basa en experimentos con ratones, células humanas y análisis de tejido cerebral humano.

Investigadores de UCLA Health y UC San Francisco han identificado un mecanismo de defensa natural en las células cerebrales que ayuda a eliminar la proteína tau tóxica, lo que podría explicar por qué algunas neuronas resisten mejor el daño del Alzheimer que otras. El estudio, publicado en Cell, utilizó cribado CRISPR en neuronas humanas cultivadas en laboratorio para descubrir este sistema. Los hallazgos sugieren nuevas vías terapéuticas para enfermedades neurodegenerativas.

Reportado por IA

Investigadores de la Universidad de Harvard han identificado lo que podría ser una red de vasos similares a los linfáticos dentro del cerebro que ayudarían a eliminar el fluido de desecho. Este hallazgo, realizado mientras estudiaban la enfermedad de Alzheimer en ratones, abre posibilidades para entender las afecciones neurodegenerativas. Si se confirma, podría cambiar la forma en que los científicos ven el funcionamiento del cerebro y enfermedades como el Alzheimer.

Investigadores de la Universidad Tecnológica de Nanyang, Singapur, informan que los “espacios perivasculares dilatados” —pequeños canales llenos de líquido alrededor de los vasos sanguíneos cerebrales que se pueden ver en RM rutinarias— eran más comunes en personas con deterioro cognitivo leve y se asociaban con varios biomarcadores sanguíneos de la enfermedad de Alzheimer en una cohorte multiétnica de Singapur de 979 participantes.

Reportado por IA Verificado por hechos

Los astrocitos, células que durante mucho tiempo se describieron principalmente como soporte neuronal, podrían ser intermediarios clave en la forma en que el cerebro traduce el aumento de glucosa tras una comida en señales de saciedad, según un estudio publicado el 6 de abril de 2026 en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Científicos de la Universidad Northwestern han identificado un subtipo tóxico de oligómeros de beta-amiloide que desencadena los cambios iniciales del Alzheimer en el cerebro. Su fármaco experimental, NU-9, redujo este daño y la inflamación en ratones presintomáticos, lo que sugiere un potencial para prevenir la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas. Los hallazgos destacan una nueva estrategia para la intervención temprana.

Reportado por IA

Los investigadores están explorando la terapia con células CAR-T para ralentizar el avance de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) al dirigirse a las células inmunitarias hiperactivas en el cerebro. El enfoque busca reducir el daño neuronal sin curar la enfermedad. Estudios iniciales sugieren beneficios potenciales para otras afecciones neurodegenerativas también.

 

 

 

Este sitio web utiliza cookies

Utilizamos cookies para análisis con el fin de mejorar nuestro sitio. Lee nuestra política de privacidad para más información.
Rechazar