Un estudio vincula a los astrocitos hipotalámicos con la señal de saciedad postprandial activada por lactato derivado de tanicitos

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Los astrocitos, células que durante mucho tiempo se describieron principalmente como soporte neuronal, podrían ser intermediarios clave en la forma en que el cerebro traduce el aumento de glucosa tras una comida en señales de saciedad, según un estudio publicado el 6 de abril de 2026 en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Investigadores de la Universidad de Concepción en Chile, en colaboración con especialistas de la Universidad de Maryland, informan haber encontrado evidencias de una cadena de señalización en el hipotálamo que ayuda a activar las neuronas asociadas con la sensación de saciedad después de comer.

Según un comunicado de prensa de la Universidad de Maryland difundido por ScienceDaily, el equipo descubrió que, tras la ingesta de alimentos, el aumento de glucosa estimula a los tanicitos hipotalámicos —células gliales especializadas que recubren el tercer ventrículo— para que metabolicen el azúcar y liberen lactato en el tejido circundante. Los investigadores señalan que este lactato activa posteriormente a los astrocitos a través del receptor HCAR1. En sus experimentos, la activación de los astrocitos se vinculó con la liberación de glutamato y un aumento en la excitabilidad de las neuronas POMC, una población de neuronas hipotalámicas habitualmente asociada con la supresión del apetito.

Ricardo Araneda, profesor del Departamento de Biología de la Universidad de Maryland y autor correspondiente, afirmó que el trabajo modifica la visión predominante de que el lactato proveniente de los tanicitos actúa directamente sobre las neuronas que regulan el apetito. “Antes se pensaba que el lactato producido por los tanicitos se comunicaba directamente con las neuronas involucradas en el control del apetito”, dijo Araneda, añadiendo que el equipo identificó, en cambio, a los astrocitos como un intermediario clave en esta vía.

El título del artículo, “El lactato derivado de los tanicitos activa el HCAR1 astrocítico para modular la señalización glutamatérgica y la excitabilidad de las neuronas POMC”, refleja el mecanismo descrito en el informe, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences el 6 de abril de 2026.

Los investigadores también informaron que la estimulación de un solo tanicito podría activar a múltiples astrocitos cercanos, lo que sugiere que la señal puede propagarse a través de redes locales de células gliales.

Los hallazgos se basan en experimentos con animales. Los investigadores destacaron que los tipos celulares relevantes también existen en humanos, pero que se requerirían estudios adicionales para determinar con qué precisión esta vía se refleja en la fisiología humana y si puede ser manipulada de forma segura.

Araneda señaló que el receptor astrocítico HCAR1 podría representar un posible objetivo terapéutico, posiblemente como complemento a los fármacos contra la obesidad ya existentes, aunque enfatizó que se necesitarán investigaciones futuras para probar si alterar el HCAR1 modifica de manera significativa el comportamiento alimentario.

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