Un estudio en ratones obesos ha descubierto que la hormona FGF19, producida en el intestino, puede señalizar al cerebro para aumentar el gasto energético y activar células quema-grasas. Al actuar a través del hipotálamo y el sistema nervioso simpático, este mecanismo mejora la termogénesis y la tolerancia al frío, y podría ayudar a guiar nuevos tratamientos para la obesidad y la diabetes.
Investigadores de la Universidad Estatal de Campinas (UNICAMP) en Brasil informan que la hormona FGF19 influye en el metabolismo energético al actuar sobre el hipotálamo, una región cerebral que coordina las respuestas a señales del cuerpo y el entorno.
En el estudio, ratones obesos inducidos por dieta recibieron FGF19 directamente en el cerebro. Según el artículo publicado en American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism, la señalización central de FGF19 aumentó la actividad del sistema nervioso simpático, incrementó el gasto energético y estimuló la termogénesis en el tejido adiposo marrón e inguinal (blanco), lo que llevó a las células grasas a quemar energía como calor en lugar de almacenar calorías. Los ratones obesos mostraron una mejor homeostasis energética general, menor inflamación periférica, mejor control de la glucosa-insulina y mayor tolerancia a la exposición al frío.
El trabajo se basa en investigaciones previas que muestran que la FGF19, producida principalmente en el intestino delgado, regula los ácidos biliares así como el metabolismo de la glucosa y los lípidos en el hígado, al tiempo que resalta sus efectos menos explorados en el cerebro. Los autores encontraron que la exposición al frío aumentó la expresión de receptores y correceptores de FGF19 específicamente en el hipotálamo, lo que sugiere un papel adaptativo en la termorregulación y el equilibrio energético.
“La FGF19 ya se había relacionado con una reducción en la ingesta de alimentos. Nuestro trabajo abrió nuevo terreno al mostrar que también juega un papel importante al actuar sobre el hipotálamo y estimular un aumento en el gasto energético en el tejido adiposo blanco y marrón. En otras palabras, además de controlar el apetito, estimula la termogénesis. Por lo tanto, en términos de terapia asociada a la obesidad, tendría mucho sentido”, dijo la profesora Helena Cristina de Lima Barbosa, del Centro de Investigación en Obesidad y Comorbilidades (OCRC) de la UNICAMP, en declaraciones reportadas por FAPESP.
El estudio, dirigido por el estudiante de doctorado Lucas Zangerolamo bajo la supervisión de Barbosa, fue financiado por la Fundación de Apoyo a la Investigación del Estado de São Paulo (FAPESP) e involucró una colaboración con el Joslin Diabetes Center de la Harvard Medical School, donde está basada la coautora Yu‑Hua Tseng. Para mapear qué células cerebrales podrían responder a la FGF19, el equipo compiló y analizó conjuntos de datos públicos de secuenciación de ARN de célula única del hipotálamo de ratón adulto. Evaluaron la transcripción en más de 50.000 células individuales para identificar poblaciones hipotalámicas específicas que expresan receptores de FGF19.
Los autores dicen que el siguiente paso es entender cómo estimular al cuerpo para aumentar su propia producción de FGF19 y aclarar cómo esta vía se cruza con la inflamación cerebral inducida por la dieta y los circuitos neuronales que regulan el comportamiento alimentario.
Los hallazgos llegan en un momento en que la obesidad sigue aumentando en todo el mundo. El World Atlas of Obesity 2025 estima que más de 1.000 millones de personas viven actualmente con obesidad y proyecta que, sin medidas más fuertes de prevención y tratamiento, este número podría superar los 1.500 millones para 2030.
La investigación, publicada en American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism y destacada por la revista a principios de este año, sugiere que fármacos diseñados para imitar la acción de la FGF19 en el cerebro y el tejido adiposo podrían algún día complementar las terapias hormonales existentes para la obesidad y la diabetes. Medicamentos actuales como Ozempic, que contiene semaglutida, funcionan activando receptores GLP‑1 para enviar señales de saciedad al cerebro y reducir la ingesta de alimentos; el nuevo trabajo apunta a la FGF19 como un objetivo potencial para terapias que también aumenten directamente el gasto energético.
