Um estudo em camundongos obesos descobriu que o hormônio FGF19, derivado do intestino, pode sinalizar o cérebro para aumentar o gasto energético e ativar células que queimam gordura. Atuando por meio do hipotálamo e do sistema nervoso simpático, esse mecanismo melhora a termogênese e a tolerância ao frio e pode ajudar a orientar novos tratamentos para obesidade e diabetes.
Pesquisadores da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), no Brasil, relatam que o hormônio FGF19 influencia o metabolismo energético atuando no hipotálamo, uma região do cérebro que coordena respostas a sinais do corpo e do ambiente.
No estudo, camundongos obesos induzidos por dieta receberam FGF19 diretamente no cérebro. De acordo com o artigo na American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism, a sinalização central de FGF19 aumentou a atividade do sistema nervoso simpático, elevou o gasto energético e estimulou a termogênese no tecido adiposo marrom e inguinal (branco), levando as células de gordura a queimar energia como calor em vez de armazenar calorias. Os camundongos obesos apresentaram melhor homeostase energética geral, redução da inflamação periférica, melhor controle glicose-insulina e maior tolerância à exposição ao frio.
O trabalho se baseia em pesquisas anteriores que mostram que o FGF19, produzido principalmente no intestino delgado, regula ácidos biliares, além do metabolismo de glicose e lipídios no fígado, destacando seus efeitos menos explorados no cérebro. Os autores descobriram que a exposição ao frio aumentou a expressão de receptores e correceptores para FGF19 especificamente no hipotálamo, sugerindo um papel adaptativo na termorregulação e no equilíbrio energético.
“O FGF19 já havia sido ligado à redução no consumo de alimentos. Nosso trabalho abriu novo caminho ao mostrar que ele também desempenha um papel importante atuando no hipotálamo e estimulando o aumento do gasto energético no tecido adiposo branco e marrom. Em outras palavras, além de controlar o apetite, ele estimula a termogênese. Então, em termos de terapia associada à obesidade, faria muito sentido”, disse a professora Helena Cristina de Lima Barbosa, do Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCRC) da Unicamp, em declarações relatadas pela FAPESP.
O estudo, liderado pelo aluno de doutorado Lucas Zangerolamo sob a supervisão de Barbosa, foi financiado pela Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) e envolveu colaboração com o Joslin Diabetes Center da Harvard Medical School, onde a coautora Yu‑Hua Tseng está baseada. Para mapear quais células cerebrais poderiam responder ao FGF19, a equipe compilou e analisou conjuntos de dados públicos de sequenciamento de RNA de célula única do hipotálamo de camundongo adulto. Eles avaliaram a transcrição em mais de 50.000 células individuais para identificar populações hipotalâmicas específicas que expressam receptores de FGF19.
Os autores dizem que o próximo passo é entender como estimular o corpo a aumentar sua própria produção de FGF19 e esclarecer como essa via se cruza com a inflamação cerebral induzida pela dieta e circuitos neurais que regulam o comportamento alimentar.
Os achados surgem enquanto a obesidade continua a crescer em todo o mundo. O World Atlas of Obesity 2025 estima que mais de 1 bilhão de pessoas vivem atualmente com obesidade e projeta que, sem medidas mais fortes de prevenção e tratamento, esse número pode exceder 1,5 bilhão até 2030.
A pesquisa, publicada na American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism e destacada pela revista no início deste ano, sugere que fármacos projetados para imitar a ação do FGF19 no cérebro e no tecido adiposo poderiam um dia complementar as terapias hormonais existentes para obesidade e diabetes. Medicamentos atuais como Ozempic, que contém semaglutida, atuam ativando receptores GLP‑1 para enviar sinais de saciedade ao cérebro e reduzir a ingestão de alimentos; o novo trabalho aponta o FGF19 como alvo potencial para terapias que também aumentam diretamente o gasto energético.
