Un estudio vincula a los astrocitos de la amígdala con la fuerza y persistencia de los recuerdos de miedo en ratones

Verificado por hechos

Los astrocitos, células gliales con forma de estrella consideradas durante mucho tiempo como simples elementos de apoyo para las neuronas, parecen moldear activamente cómo se aprenden, recuerdan y debilitan los recuerdos de miedo, según un estudio en ratones publicado en Nature. El trabajo sugiere que estas células ayudan a mantener los patrones de actividad neuronal que subyacen a la expresión del miedo, un hallazgo que, según los investigadores, podría eventualmente servir de base para nuevos enfoques sobre los trastornos relacionados con la ansiedad.

Un equipo de investigación multiinstitucional dirigido por Andrew Holmes y Olena Bukalo del Laboratorio de Neurociencia Conductual y Genómica de los Institutos Nacionales de Salud, en colaboración con la neurocientífica de la Universidad de Arizona, Lindsay Halladay, informa sobre pruebas de que los astrocitos en la amígdala ayudan a regular los recuerdos de miedo en ratones.

En experimentos centrados en la amígdala —una región cerebral fundamental para el procesamiento del miedo—, los investigadores rastrearon la actividad de los astrocitos mediante sensores de calcio fluorescentes. Según una reseña del trabajo publicada por la Universidad de Arizona, la actividad de los astrocitos aumentó durante el aprendizaje del miedo y durante su recuerdo, y disminuyó a medida que las respuestas de miedo se extinguían.

El equipo probó entonces si alterar la señalización de los astrocitos podía modificar el comportamiento. Al fortalecer o debilitar experimentalmente la actividad de los astrocitos, los investigadores lograron aumentar o reducir la intensidad de las respuestas de miedo aprendidas en los ratones, según indica el informe.

Halladay describió los resultados como evidencia de que los astrocitos participan directamente en el circuito cerebral del miedo. "Por primera vez, descubrimos que los astrocitos codifican y mantienen la señalización neuronal del miedo", afirmó.

El estudio también vincula la actividad de los astrocitos con la estabilidad de los patrones de poblaciones neuronales asociados con el miedo. Cuando se interrumpió la señalización de los astrocitos, las neuronas fueron menos capaces de formar patrones de actividad normales relacionados con el miedo y se vio afectada la comunicación en el circuito general relacionado con este sentimiento, informaron los investigadores.

Los autores señalaron que estos hallazgos se suman a la creciente evidencia de que los procesos de miedo y memoria no son impulsados únicamente por las neuronas. Aunque el trabajo se realizó en ratones y no establece por sí solo nuevos tratamientos, los investigadores sostienen que comprender cómo influyen los astrocitos en la expresión y extinción del miedo podría ayudar a desarrollar estrategias para condiciones caracterizadas por un miedo persistente o inapropiado, incluidos los trastornos de ansiedad.

El estudio fue publicado en Nature y está asociado al DOI: 10.1038/s41586-025-10068-0.

Artículos relacionados

Microscopic view of astrocytes clearing Alzheimer's amyloid plaques in a mouse brain, boosted by Sox9 protein.
Imagen generada por IA

Aumentar la proteína Sox9 ayuda a los astrocitos a eliminar placas de Alzheimer en ratones

Reportado por IA Imagen generada por IA Verificado por hechos

Investigadores del Baylor College of Medicine informan que elevar los niveles de la proteína Sox9 en astrocitos permite a estas células de soporte cerebral eliminar placas amiloides existentes y preservar el rendimiento cognitivo en modelos de ratones de la enfermedad de Alzheimer que ya presentan déficits de memoria. Los hallazgos, publicados en Nature Neuroscience, destacan a los astrocitos como un posible objetivo para ralentizar el declive neurodegenerativo.

Científicos del Cedars-Sinai Medical Center informan que un subgrupo de astrocitos situados lejos de una lesión en la médula espinal puede impulsar la reparación en ratones al liberar la proteína CCN1, que altera el metabolismo de las microglia para mejorar la eliminación de escombros nerviosos ricos en lípidos. El estudio, publicado en Nature, también halló evidencia de una respuesta similar vinculada a CCN1 en tejido medular humano de personas con esclerosis múltiple.

Reportado por IA Verificado por hechos

Los investigadores informan que una señalización reducida de ATP en el hipocampo dorsal de ratones machos, impulsada por cambios en la proteína connexin 43, puede desencadenar comportamientos similares tanto a la depresión como a la ansiedad. El estudio, publicado en The Journal of Neuroscience, encuentra que el estrés crónico reduce los niveles de ATP extracelular y de connexin 43, que reducir experimentalmente la proteína induce comportamientos similares incluso sin estrés, y que restaurarla en animales estresados mejora los signos conductuales de angustia.

Investigadores de UNSW Sydney han identificado alrededor de 150 potenciadores funcionales de ADN en astrocitos humanos que regulan genes asociados con la enfermedad de Alzheimer. Al probar casi 1000 interruptores potenciales con herramientas genéticas avanzadas, el equipo reveló cómo el ADN no codificante influye en la actividad de las células cerebrales. Los hallazgos, publicados el 18 de diciembre en Nature Neuroscience, podrían ayudar a desarrollar terapias dirigidas y mejorar las predicciones de IA sobre el control génico.

Reportado por IA

Investigadores de la Universidad de California, San Francisco, han descubierto un mecanismo mediante el cual el ejercicio ayuda a proteger el cerebro del daño relacionado con la edad asociado con la enfermedad de Alzheimer. La actividad física estimula al hígado para que libere una enzima que repara la barrera hematoencefálica, reduciendo la inflamación y mejorando la memoria en ratones mayores. Los hallazgos, publicados en la revista Cell, destacan una vía del cuerpo al cerebro que podría conducir a nuevas terapias.

Investigadores de la Universidad de California, Irvine, informan que un sistema de aprendizaje automático llamado SIGNET puede inferir vínculos de causa y efecto entre genes en tejido cerebral humano, revelando una extensa reconfiguración de la regulación génica, especialmente en neuronas excitatorias, en la enfermedad de Alzheimer.

Reportado por IA

Investigadores de la Universidad de Nagoya en Japón han desarrollado modelos cerebrales en miniatura con células madre para estudiar las interacciones entre el tálamo y la corteza. Su trabajo revela el papel clave del tálamo en la maduración de las redes neuronales corticales. Los hallazgos podrían impulsar la investigación de trastornos neurológicos como el autismo.

 

 

 

Este sitio web utiliza cookies

Utilizamos cookies para análisis con el fin de mejorar nuestro sitio. Lee nuestra política de privacidad para más información.
Rechazar