Studie kopplar astrocyter i amygdala till styrkan och beständigheten hos rädslominnen hos möss

Astrocyter – stjärnformade gliaceller som länge främst setts som stödjepersonal åt nervceller – verkar aktivt forma hur rädslominnen lärs in, framkallas och försvagas, enligt en musstudie publicerad i Nature. Arbetet tyder på att dessa celler hjälper till att upprätthålla de neurala aktivitetsmönster som ligger till grund för uttrycket av rädsla, ett resultat som forskare menar i förlängningen skulle kunna bidra till nya metoder för ångestrelaterade störningar.

Ett forskarlag från flera institutioner, lett av Andrew Holmes och Olena Bukalo vid National Institutes of Healths Laboratory of Behavioral and Genomic Neuroscience, i samarbete med neuroforskaren Lindsay Halladay vid University of Arizona, rapporterar bevis för att astrocyter i amygdala bidrar till att reglera rädslominnen hos möss.

I experiment fokuserade på amygdala – en hjärnregion central för bearbetning av rädsla – följde forskarna astrocytaktivitet med hjälp av fluorescerande kalciumsensorer. Astrocytaktiviteten ökade under inlärning av rädsla och vid framkallande av minnet, samt minskade när rädsloreaktionerna släcktes ut, enligt en redogörelse av arbetet från University of Arizona.

Teamet testade sedan om förändrad astrocyt-signalering kunde påverka beteendet. Genom att experimentellt förstärka eller försvaga astrocytaktiviteten kunde forskarna öka eller minska styrkan hos inlärt rädslobeteende hos möss, enligt rapporten.

Halladay beskrev resultaten som bevis för att astrocyter deltar direkt i hjärnans nätverk för rädsla. "För första gången fann vi att astrocyter kodar och upprätthåller neural signalering av rädsla", sade hon.

Studien kopplar även astrocytaktivitet till stabiliteten hos de nervcellspopulationsmönster som förknippas med rädsla. När signaleringen från astrocyterna stördes var nervcellerna mindre kapabla att bilda normala rädslorelaterade aktivitetsmönster, och kommunikationen över det bredare nätverket för rädsla försämrades, rapporterade forskarna.

Författarna menar att resultaten bidrar till de växande bevisen för att processer kring rädsla och minne inte drivs enbart av nervceller. Även om arbetet utfördes på möss och inte i sig etablerar nya behandlingar, argumenterade forskarna för att en förståelse av hur astrocyter påverkar uttryck och utsläckning av rädsla i förlängningen skulle kunna bidra till strategier för tillstånd som kännetecknas av ihållande eller olämplig rädsla, inklusive ångestsyndrom.

Studien publicerades i Nature och är kopplad till DOI: 10.1038/s41586-025-10068-0.

Relaterade artiklar

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Bild genererad av AI

Studie kopplar tanycyt-skada till nedsatt tau-rensning vid Alzheimers sjukdom

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare rapporterar att tanycyter – specialiserade celler som täcker hjärnans tredje ventrikel – kan hjälpa till att flytta tau-protein från likvor till blodbanan, och att tecken på tanycytstörning i vävnad från Alzheimers-patienter kan vara förknippat med nedsatt borttagning av tau. Resultaten, publicerade 5 mars i Cell Press Blue, baseras på djur- och cellförsök samt analyser av humana hjärnprover.

Astrocyter – celler som länge främst beskrevs som stödceller för neuroner – kan vara centrala förmedlare i hur hjärnan omvandlar en glukosökning efter en måltid till mättnadssignaler, enligt en studie publicerad den 6 april 2026 i Proceedings of the National Academy of Sciences.

Rapporterad av AI

Forskare vid University of California, San Francisco, har upptäckt en mekanism genom vilken motion hjälper till att skydda hjärnan mot åldersrelaterad skada kopplad till Alzheimers sjukdom. Fysisk aktivitet får levern att frisätta ett enzym som reparerar blod-hjärnbarriären, minskar inflammation och förbättrar minnet hos äldre möss. Resultaten, publicerade i tidskriften Cell, belyser en kropps-till-hjärna-väg som kan leda till nya behandlingar.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj