Studie kopplar astrocyter i amygdala till styrkan och beständigheten hos rädslominnen hos möss

Astrocyter – stjärnformade gliaceller som länge främst setts som stödjepersonal åt nervceller – verkar aktivt forma hur rädslominnen lärs in, framkallas och försvagas, enligt en musstudie publicerad i Nature. Arbetet tyder på att dessa celler hjälper till att upprätthålla de neurala aktivitetsmönster som ligger till grund för uttrycket av rädsla, ett resultat som forskare menar i förlängningen skulle kunna bidra till nya metoder för ångestrelaterade störningar.

Ett forskarlag från flera institutioner, lett av Andrew Holmes och Olena Bukalo vid National Institutes of Healths Laboratory of Behavioral and Genomic Neuroscience, i samarbete med neuroforskaren Lindsay Halladay vid University of Arizona, rapporterar bevis för att astrocyter i amygdala bidrar till att reglera rädslominnen hos möss.

I experiment fokuserade på amygdala – en hjärnregion central för bearbetning av rädsla – följde forskarna astrocytaktivitet med hjälp av fluorescerande kalciumsensorer. Astrocytaktiviteten ökade under inlärning av rädsla och vid framkallande av minnet, samt minskade när rädsloreaktionerna släcktes ut, enligt en redogörelse av arbetet från University of Arizona.

Teamet testade sedan om förändrad astrocyt-signalering kunde påverka beteendet. Genom att experimentellt förstärka eller försvaga astrocytaktiviteten kunde forskarna öka eller minska styrkan hos inlärt rädslobeteende hos möss, enligt rapporten.

Halladay beskrev resultaten som bevis för att astrocyter deltar direkt i hjärnans nätverk för rädsla. "För första gången fann vi att astrocyter kodar och upprätthåller neural signalering av rädsla", sade hon.

Studien kopplar även astrocytaktivitet till stabiliteten hos de nervcellspopulationsmönster som förknippas med rädsla. När signaleringen från astrocyterna stördes var nervcellerna mindre kapabla att bilda normala rädslorelaterade aktivitetsmönster, och kommunikationen över det bredare nätverket för rädsla försämrades, rapporterade forskarna.

Författarna menar att resultaten bidrar till de växande bevisen för att processer kring rädsla och minne inte drivs enbart av nervceller. Även om arbetet utfördes på möss och inte i sig etablerar nya behandlingar, argumenterade forskarna för att en förståelse av hur astrocyter påverkar uttryck och utsläckning av rädsla i förlängningen skulle kunna bidra till strategier för tillstånd som kännetecknas av ihållande eller olämplig rädsla, inklusive ångestsyndrom.

Studien publicerades i Nature och är kopplad till DOI: 10.1038/s41586-025-10068-0.

Relaterade artiklar

Microscopic view of astrocytes clearing Alzheimer's amyloid plaques in a mouse brain, boosted by Sox9 protein.
Bild genererad av AI

Att öka Sox9-protein hjälper astrocyter att rensa Alzheimers plack hos möss

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare vid Baylor College of Medicine rapporterar att höjda nivåer av proteinet Sox9 i astrocyter gör att dessa hjärnstödjande celler kan avlägsna befintliga amyloidplack och bevara kognitiv prestation i mössmodeller av Alzheimers sjukdom som redan uppvisar minnesbrister. Resultaten, publicerade i Nature Neuroscience, framhäver astrocyter som en potentiell målbild för att bromsa neurodegenerativ nedgång.

Forskare vid Cedars-Sinai Medical Center rapporterar att en undergrupp av astrocytceller belägna långt från en ryggmärgsskada kan driva reparation hos möss genom att frisätta proteinet CCN1, som förändrar mikroglias metabolism för att förbättra bortrensningen av lipidrika nervrester. Arbetet, publicerat i Nature, fann även bevis för en liknande CCN1-kopplad respons i mänsklig ryggmärgväv från personer med multipel skleros.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Forskare rapporterar att minskad ATP-signalering i dorsala hippocampus hos hanmöss, driven av förändringar i proteinet connexin 43, kan utlösa både depressions- och ångestliknande beteenden. Studien, publicerad i The Journal of Neuroscience, finner att kronisk stress sänker extracellulära ATP- och connexin 43-nivåer, att experimentell minskning av proteinet inducerar liknande beteenden även utan stress, och att återställning i stressade djur förbättrar beteendemässiga tecken på lidande.

Forskare vid UNSW Sydney har identifierat runt 150 funktionella DNA-förstärkare i humana astrocyter som reglerar gener kopplade till Alzheimers sjukdom. Genom att testa nästan 1 000 potentiella brytare med avancerade genetiska verktyg avslöjade teamet hur icke-kodande DNA påverkar hjärncellsaktivitet. Resultaten, publicerade den 18 december i Nature Neuroscience, kan bidra till utvecklingen av riktade behandlingar och förbättrade AI-prediktioner av genkontroll.

Rapporterad av AI

Forskare vid University of California, San Francisco, har upptäckt en mekanism genom vilken motion hjälper till att skydda hjärnan mot åldersrelaterad skada kopplad till Alzheimers sjukdom. Fysisk aktivitet får levern att frisätta ett enzym som reparerar blod-hjärnbarriären, minskar inflammation och förbättrar minnet hos äldre möss. Resultaten, publicerade i tidskriften Cell, belyser en kropps-till-hjärna-väg som kan leda till nya behandlingar.

Forskare vid University of California, Irvine rapporterar att ett maskininlärningssystem kallat SIGNET kan härleda orsak-verkan-länkar mellan gener i humant hjärnvävnad, och avslöjar omfattande omkoppling av genreglering – särskilt i excitatoriska neuroner – vid Alzheimers sjukdom.

Rapporterad av AI

Forskare vid Nagoya University i Japan har utvecklat miniatyrhjärnmodeller med stamceller för att studera interaktioner mellan talamus och hjärnbark. Deras arbete visar talamus nyckelroll i mognaden av kortikala neurala nätverk. Fynden kan främja forskning om neurologiska störningar som autism.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj