Forskare vid University of California, San Francisco rapporterar att högre nivåer av det järnassocierade proteinet FTL1 i hippocampus hos äldre möss är kopplat till svagare nervförbindelser och sämre resultat på kognitiva tester. I experimenten förknippades en minskning av FTL1 hos äldre möss med ökad neuronal konnektivitet och förbättrad minnesprestation, resultat som publicerats i Nature Aging.
Forskare vid University of California, San Francisco kartlade förändringar i gener och proteiner i hippocampus hos möss under deras åldrande och identifierade FTL1 som det protein som mest konsekvent skilde sig mellan unga och gamla djur, enligt en forskningssammanfattning från universitetet.
Hos äldre möss rapporterade forskarna högre nivåer av FTL1 samt färre förbindelser mellan neuroner i hippocampus och sämre resultat på kognitiva tester. I en separat uppsättning experiment ledde en ökning av FTL1 hos unga möss till att djurens hjärnor och beteenden liknade de hos äldre möss. I laboratorieförsök utvecklade neuroner som manipulerats för att producera höga mängder FTL1 förenklade strukturer och bildade kortare, mindre komplexa utskott.
Teamet rapporterade även en metabolisk koppling: högre FTL1-nivåer hos äldre möss var associerade med långsammare cellulär metabolism i hippocampus. När forskarna behandlade celler med en förening som beskrivs främja metabolismen, fann de att de negativa effekterna förhindrades.
De mest dramatiska effekterna rapporterades när FTL1 reducerades hos äldre möss. Forskarna uppgav att förbindelserna mellan hjärnceller ökade och prestationen på minnestester förbättrades.
"Det är i sanning en reversering av funktionsnedsättningar", säger Saul Villeda, PhD, biträdande chef för UCSF Bakar Aging Research Institute och huvudförfattare till artikeln. "Det är mycket mer än att bara fördröja eller förebygga symtom."
Villeda menar att arbetet kan peka mot framtida metoder för att motverka åldersrelaterad hjärnnedgång. "Vi ser fler möjligheter att lindra de värsta konsekvenserna av hög ålder", säger han. "Det är en hoppfull tid att arbeta med åldrandets biologi."
Artikeln har titeln "Targeting iron-associated protein Ftl1 in the brain of old mice improves age-related cognitive impairment" och publicerades i Nature Aging. Universitetet uppgav att arbetet delvis finansierades av Simons Foundation, Bakar Family Foundation, National Science Foundation, Hillblom Foundation, Bakar Aging Research Institute, Marc och Lynne Benioff samt National Institutes of Health.
