Forskare rapporterar att tanycyter – specialiserade celler som täcker hjärnans tredje ventrikel – kan hjälpa till att flytta tau-protein från likvor till blodbanan, och att tecken på tanycytstörning i vävnad från Alzheimers-patienter kan vara förknippat med nedsatt borttagning av tau. Resultaten, publicerade 5 mars i Cell Press Blue, baseras på djur- och cellförsök samt analyser av humana hjärnprover.
Ansamlingen av tau-protein i hjärnan är allmänt erkänd som ett av de kännetecknande dragen hos Alzheimers sjukdom. En studie publicerad 5 mars i Cell Press-tidskriften Cell Press Blue beskriver en mekanism som involverar tanycyter – specialiserade icke-neuronala celler – som kan bidra till hur tau ackumuleras när rensningsvägarna sviker. Tanycyter finns främst i tredje ventrikeln. Tidigare arbete har kopplat dem till att förmedla metaboliska signaler mellan blodet och likvor (CSF), vätskan som omger hjärnan och ryggmärgen och hjälper till att upprätthålla intern balans. I den nya forskningen använde forskare djur- och cellmodeller tillsammans med analyser av vävnad från Alzheimers-patienter för att undersöka om tanycyter hjälper till att rensa skadliga molekyler som tau. Studien rapporterar att tanycyter kan transportera tau från likvor till blodbanan, där det kan rensas bort från kroppen. När tanycyter är skadade eller inte fungerar korrekt rapporterar forskarna att tau kan ackumuleras. „Överraskande nog kunde vi visa i gnagar- och cellmodeller inte bara att tanycyter verkligen är inblandade i tau-rensning utan också att tanycyter i hjärnorna hos Alzheimers-patienter var fragmenterade och uppvisade förändringar i genuttryck relaterade till denna skyttelfunktion“, sade Vincent Prévot vid INSERM i Frankrike, studiens korresponderande författare. Prévot tillade att resultaten pekar på en potentiell, sjukdomsrelevant roll för tanycyter i neurodegenerering och föreslog att skydd av tanycytfunktionen skulle kunna vara en möjlig strategi för att förbättra tau-rensningen – även om han och hans kollegor betonade att översättning av resultaten till behandlingar skulle kräva ytterligare arbete. Forskarna belyste också begränsningar som kan påverka tolkningen av resultaten, inklusive bristen på djurmodeller som fullt ut replikerar Alzheimers sjukdom och behovet av större patientkohorter och mer longitudinella data för att bättre bedöma kausalitet och händelseförloppet som kopplar tanycyt-dysfunktion till tau-patologi. Arbetet stöddes av European Research Council, U.S. National Institutes of Health, Fondation pour la Recherche Médicale och Fondation NRJ for Neuroscience–Institut de France. Studien har titeln „Tanycytic degeneration impairs tau clearance and contributes to Alzheimer’s disease pathology“ (DOI: 10.1016/j.cpblue.2026.100003).
