Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi menghubungkan kerusakan tanycyte dengan penurunan pembersihan tau pada penyakit Alzheimer

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Penyelidik melaporkan bahwa tanycytes—sel khusus yang melapisi ventrikel ketiga otak—dapat membantu memindahkan protein tau dari cairan serebrospinal ke dalam aliran darah, dan tanda-tanda gangguan tanycyte pada jaringan pasien Alzheimer mungkin terkait dengan gangguan penghapusan tau. Temuan tersebut, yang diterbitkan pada 5 Maret di Cell Press Blue, didasarkan pada eksperimen hewan dan sel serta analisis sampel otak manusia.

Akumulasi protein tau di otak dikenali secara luas sebagai salah satu ciri khas penyakit Alzheimer. Studi yang diterbitkan pada 5 Maret di jurnal Cell Press Cell Press Blue menggambarkan mekanisme yang melibatkan tanycytes—sel non-neuronal khusus—yang dapat berkontribusi pada bagaimana tau terakumulasi ketika jalur pembersihan gagal. Tanycytes terutama terletak di ventrikel ketiga. Penelitian sebelumnya telah menghubungkannya dengan pengangkutan sinyal metabolik antara darah dan cairan serebrospinal (CSF), cairan yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang serta membantu menjaga keseimbangan internal. Dalam penelitian baru, para ilmuwan menggunakan model hewan dan seluler bersama dengan analisis jaringan dari pasien Alzheimer untuk memeriksa apakah tanycytes membantu membersihkan molekul berbahaya seperti tau. Studi tersebut melaporkan bahwa tanycytes dapat mengangkut tau dari CSF ke dalam aliran darah, di mana tau dapat dibersihkan dari tubuh. Ketika tanycytes rusak atau tidak berfungsi dengan baik, para peneliti melaporkan bahwa tau dapat terakumulasi. “Menariknya, kami berhasil menunjukkan dalam model roden dan seluler tidak hanya bahwa tanycytes memang terlibat dalam pembersihan tau tetapi juga bahwa tanycytes di otak pasien Alzheimer manusia terfragmentasi dan memiliki perubahan ekspresi gen terkait fungsi pengangkut ini,” kata Vincent Prévot dari INSERM di Prancis, penulis korespondensi studi tersebut. Prévot menambahkan bahwa temuan tersebut menunjukkan peran potensial yang relevan dengan penyakit bagi tanycytes dalam neurodegenerasi, dan menyarankan bahwa melindungi fungsi tanycyte bisa menjadi strategi potensial untuk meningkatkan pembersihan tau—meskipun ia dan rekan-rekannya menekankan bahwa menerjemahkan hasil ke dalam terapi akan memerlukan pekerjaan tambahan. Para peneliti juga menyoroti keterbatasan yang dapat memengaruhi interpretasi hasil, termasuk kurangnya model hewan yang sepenuhnya mereplikasi penyakit Alzheimer dan kebutuhan kohort pasien yang lebih besar serta data longitudinal lebih banyak untuk lebih baik menilai kausalitas dan urutan peristiwa yang menghubungkan disfungsi tanycyte dengan patologi tau. Pekerjaan ini didukung oleh European Research Council, U.S. National Institutes of Health, Fondation pour la Recherche Médicale, dan Fondation NRJ for Neuroscience–Institut de France. Studi tersebut berjudul “Tanycytic degeneration impairs tau clearance and contributes to Alzheimer’s disease pathology” (DOI: 10.1016/j.cpblue.2026.100003).

Apa yang dikatakan orang

Reaksi awal di X terhadap studi tentang kerusakan tanycyte yang mengganggu pembersihan tau pada Alzheimer bersifat positif dan netral, dengan akun sains dan outlet menyorotinya sebagai target terapeutik baru potensial. Pembagian menekankan implikasi penemuan untuk memahami progresi penyakit, dengan opini pribadi terbatas di luar ringkasan faktual.

Artikel Terkait

A scientist in a lab analyzing brain cell images on a computer, illustrating research on neuroprotective microglia in Alzheimer's disease.
Gambar dihasilkan oleh AI

Ilmuwan mengidentifikasi subtipe microglia neuroprotektif pada Alzheimer

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Sebuah studi yang diterbitkan pada 5 November di Nature melaporkan bahwa subkelompok kecil microglia yang ditandai dengan rendahnya PU.1 dan ekspresi reseptor CD28 dapat meredam neuroinflamasi dan membatasi patologi amiloid pada model Alzheimer, menunjukkan imunoterapi yang berfokus pada microglia. Pekerjaan ini didasarkan pada eksperimen tikus, sel manusia, dan analisis jaringan otak manusia.

Peneliti di UCLA Health dan UC San Francisco telah mengidentifikasi mekanisme pertahanan alami di sel-sel otak yang membantu menghilangkan protein tau beracun, yang berpotensi menjelaskan mengapa beberapa neuron lebih tahan terhadap kerusakan Alzheimer daripada yang lain. Studi yang diterbitkan di Cell menggunakan penyaringan CRISPR pada neuron manusia yang dibudidayakan di laboratorium untuk mengungkap sistem ini. Temuan menunjukkan jalan terapi baru untuk penyakit neurodegeneratif.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di Universitas Harvard telah mengidentifikasi apa yang mungkin merupakan jaringan pembuluh mirip limfatik di dalam otak yang dapat membantu menghilangkan cairan limbah. Temuan ini, yang dibuat saat mempelajari penyakit Alzheimer pada tikus, membuka kemungkinan untuk memahami kondisi neurodegeneratif. Jika dikonfirmasi, hal itu dapat mengubah cara ilmuwan memandang fungsi otak dan penyakit seperti Alzheimer.

Peneliti dari Nanyang Technological University, Singapura melaporkan bahwa “ruang perivaskular membesar” — saluran kecil berisi cairan di sekitar pembuluh darah otak yang dapat dilihat pada MRI rutin — lebih umum pada orang dengan gangguan kognitif ringan dan terkait dengan beberapa biomarker penyakit Alzheimer berbasis darah dalam kohort multi-etnis Singapura dengan 979 peserta.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Astrosit—sel yang dulunya lebih dikenal sebagai pendukung neuron—mungkin menjadi perantara kunci dalam proses otak mengubah peningkatan glukosa setelah makan menjadi sinyal rasa kenyang, menurut sebuah studi yang diterbitkan pada 6 April 2026 di Proceedings of the National Academy of Sciences.

Para ilmuwan di Universitas Northwestern telah mengidentifikasi subtipe toksik oligomer beta amiloid yang memicu perubahan awal Alzheimer di otak. Obat eksperimental mereka, NU-9, mengurangi kerusakan dan peradangan ini pada tikus pra-simptomatik, menunjukkan potensi untuk mencegah penyakit sebelum gejala muncul. Temuan ini menyoroti strategi baru untuk intervensi dini.

Dilaporkan oleh AI

Para peneliti sedang mengeksplorasi terapi sel T CAR untuk memperlambat kemajuan amyotrophic lateral sclerosis (ALS) dengan menargetkan sel kekebalan yang terlalu aktif di otak. Pendekatan ini bertujuan mengurangi kerusakan neuron tanpa menyembuhkan penyakit. Studi awal menunjukkan manfaat potensial untuk kondisi neurodegeneratif lainnya juga.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak