Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi menghubungkan kerusakan tanycyte dengan penurunan pembersihan tau pada penyakit Alzheimer

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Penyelidik melaporkan bahwa tanycytes—sel khusus yang melapisi ventrikel ketiga otak—dapat membantu memindahkan protein tau dari cairan serebrospinal ke dalam aliran darah, dan tanda-tanda gangguan tanycyte pada jaringan pasien Alzheimer mungkin terkait dengan gangguan penghapusan tau. Temuan tersebut, yang diterbitkan pada 5 Maret di Cell Press Blue, didasarkan pada eksperimen hewan dan sel serta analisis sampel otak manusia.

Akumulasi protein tau di otak dikenali secara luas sebagai salah satu ciri khas penyakit Alzheimer. Studi yang diterbitkan pada 5 Maret di jurnal Cell Press Cell Press Blue menggambarkan mekanisme yang melibatkan tanycytes—sel non-neuronal khusus—yang dapat berkontribusi pada bagaimana tau terakumulasi ketika jalur pembersihan gagal. Tanycytes terutama terletak di ventrikel ketiga. Penelitian sebelumnya telah menghubungkannya dengan pengangkutan sinyal metabolik antara darah dan cairan serebrospinal (CSF), cairan yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang serta membantu menjaga keseimbangan internal. Dalam penelitian baru, para ilmuwan menggunakan model hewan dan seluler bersama dengan analisis jaringan dari pasien Alzheimer untuk memeriksa apakah tanycytes membantu membersihkan molekul berbahaya seperti tau. Studi tersebut melaporkan bahwa tanycytes dapat mengangkut tau dari CSF ke dalam aliran darah, di mana tau dapat dibersihkan dari tubuh. Ketika tanycytes rusak atau tidak berfungsi dengan baik, para peneliti melaporkan bahwa tau dapat terakumulasi. “Menariknya, kami berhasil menunjukkan dalam model roden dan seluler tidak hanya bahwa tanycytes memang terlibat dalam pembersihan tau tetapi juga bahwa tanycytes di otak pasien Alzheimer manusia terfragmentasi dan memiliki perubahan ekspresi gen terkait fungsi pengangkut ini,” kata Vincent Prévot dari INSERM di Prancis, penulis korespondensi studi tersebut. Prévot menambahkan bahwa temuan tersebut menunjukkan peran potensial yang relevan dengan penyakit bagi tanycytes dalam neurodegenerasi, dan menyarankan bahwa melindungi fungsi tanycyte bisa menjadi strategi potensial untuk meningkatkan pembersihan tau—meskipun ia dan rekan-rekannya menekankan bahwa menerjemahkan hasil ke dalam terapi akan memerlukan pekerjaan tambahan. Para peneliti juga menyoroti keterbatasan yang dapat memengaruhi interpretasi hasil, termasuk kurangnya model hewan yang sepenuhnya mereplikasi penyakit Alzheimer dan kebutuhan kohort pasien yang lebih besar serta data longitudinal lebih banyak untuk lebih baik menilai kausalitas dan urutan peristiwa yang menghubungkan disfungsi tanycyte dengan patologi tau. Pekerjaan ini didukung oleh European Research Council, U.S. National Institutes of Health, Fondation pour la Recherche Médicale, dan Fondation NRJ for Neuroscience–Institut de France. Studi tersebut berjudul “Tanycytic degeneration impairs tau clearance and contributes to Alzheimer’s disease pathology” (DOI: 10.1016/j.cpblue.2026.100003).

Apa yang dikatakan orang

Reaksi awal di X terhadap studi tentang kerusakan tanycyte yang mengganggu pembersihan tau pada Alzheimer bersifat positif dan netral, dengan akun sains dan outlet menyorotinya sebagai target terapeutik baru potensial. Pembagian menekankan implikasi penemuan untuk memahami progresi penyakit, dengan opini pribadi terbatas di luar ringkasan faktual.

Artikel Terkait

Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
Gambar dihasilkan oleh AI

Duke-led Nature study links glia-to-neuron mitochondria transfer to reduced nerve pain in neuropathy models

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Duke University researchers report that boosting the transfer of healthy mitochondria from support cells to sensory neurons reduced pain-like behaviors in mouse models of diabetic and chemotherapy-related peripheral neuropathy, an approach they say could address a root driver of nerve pain rather than simply blocking pain signals.

Researchers at UCLA Health and UC San Francisco have identified a natural defense mechanism in brain cells that helps remove toxic tau protein, potentially explaining why some neurons resist Alzheimer's damage better than others. The study, published in Cell, used CRISPR screening on lab-grown human neurons to uncover this system. Findings suggest new therapeutic avenues for neurodegenerative diseases.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

Oregon State University scientists report they have monitored, second by second, how copper ions promote aggregation of amyloid-beta—an Alzheimer’s-associated protein—and how different metal-binding molecules can disrupt or reverse that clumping, using a fluorescence anisotropy approach described in a study published in ACS Omega.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak