Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi Nature yang dipimpin Duke mengaitkan transfer mitokondria dari sel glia ke neuron dengan pengurangan nyeri saraf pada model neuropati

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Para peneliti Duke University melaporkan bahwa peningkatan transfer mitokondria sehat dari sel pendukung ke neuron sensorik mampu mengurangi perilaku yang menyerupai nyeri pada model tikus dengan neuropati perifer akibat diabetes dan kemoterapi, sebuah pendekatan yang menurut mereka dapat menangani akar penyebab nyeri saraf, bukan sekadar memblokir sinyal nyeri.

Para peneliti di Duke University School of Medicine menyatakan bahwa mereka telah mengidentifikasi proses “pengisian daya” antar sel yang mungkin membantu menjelaskan — dan berpotensi mengatasi — nyeri saraf kronis yang disebabkan oleh neuropati perifer.

Dalam studi yang dipublikasikan di Nature, tim tersebut menggunakan eksperimen pada jaringan manusia dan model tikus untuk memeriksa bagaimana sel glia satelit, yang mengelilingi neuron sensorik di ganglion akar dorsal, mengirimkan mitokondria — struktur penghasil energi sel — ke neuron di dekatnya melalui struktur yang menyerupai tabung nano penembus. Para peneliti melaporkan bahwa kondisi yang terkait dengan neuropati mengganggu transfer ini dan bahwa memulihkan atau meningkatkannya dapat mengurangi perilaku terkait nyeri pada tikus.

Saat para peneliti meningkatkan transfer mitokondria pada tikus, perilaku terkait nyeri berkurang hingga 50%, ungkap Duke dalam ringkasan temuan tersebut. Dalam beberapa eksperimen, pereda nyeri bertahan hingga 48 jam.

Laporan Duke juga menyebutkan bahwa tim tersebut menguji pendekatan yang lebih langsung dengan menyuntikkan mitokondria terisolasi ke dalam ganglion akar dorsal, dan menemukan bahwa hasilnya bergantung pada kesehatan mitokondria: mitokondria dari donor sehat mengurangi nyeri pada tikus, sementara mitokondria dari penderita diabetes tidak. Para peneliti selanjutnya mengidentifikasi protein MYO10 sebagai hal penting untuk membentuk tabung nano penembus yang memungkinkan transfer tersebut.

Penelitian ini masih bersifat praklinis, dan para peneliti mengatakan studi lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas bagaimana tepatnya struktur tabung nano tersebut mengirimkan mitokondria dalam jaringan saraf hidup dan untuk menilai apakah strategi ini dapat diterjemahkan menjadi perawatan bagi orang dengan nyeri neuropatik kronis.

Artikel Terkait

Microscopic illustration of migrating neurons in the developing brain showing DNA damage and repair.
Gambar dihasilkan oleh AI

Developing neurons sustain and rapidly repair DNA double-strand breaks during migration, study finds

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

A study in Nature reports that newborn neurons can incur double-strand DNA breaks while squeezing through tight spaces in the developing brain, and that healthy cells typically repair most of this damage within about a day.

Researchers at the University of Cambridge have developed miniature lab-grown models of the human brain and spinal cord that show damaged nerve fibers can regain the ability to regrow under certain conditions.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at the University of Colorado Boulder have pinpointed a brain region called the caudal granular insular cortex, or CGIC, that acts as a switch turning acute pain into chronic pain. In animal studies, disabling this circuit prevented chronic pain from developing or reversed it once established. The findings, published in the Journal of Neuroscience, open paths to new treatments beyond opioids.

Researchers at Marshall University report that microscopic particles found in the gut lumen—known as exosomes—differ between young and old mice and can influence metabolism and gut-barrier function when transferred between animals. The findings, published in the journal Aging Cell, suggest these particles may help drive biological changes associated with aging, though the work is preclinical.

Dilaporkan oleh AI

Researchers have identified declining levels of phosphatidylcholine as a key driver of age-related mitochondrial dysfunction. The discovery, made at the Leibniz Institute on Aging in Germany, shows that boosting this lipid can restore youthful mitochondrial function in laboratory models.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak