Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة بقيادة جامعة ديوك منشورة في دورية Nature تربط بين نقل الميتوكوندريا من الخلايا الدبقية إلى العصبونات وتقليل آلام الأعصاب في نماذج الاعتلال العصبي

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة ديوك أن تعزيز نقل الميتوكوندريا السليمة من الخلايا الداعمة إلى العصبونات الحسية أدى إلى تقليل السلوكيات الشبيهة بالألم في نماذج الفئران المصابة بالاعتلال العصبي المحيطي المرتبط بالسكري والعلاج الكيميائي، وهو نهج يقولون إنه قد يعالج المسبب الرئيسي لألم الأعصاب بدلاً من مجرد حجب إشارات الألم.

يقول باحثون في كلية الطب بجامعة ديوك إنهم حددوا عملية "إعادة شحن" من خلية إلى أخرى قد تساعد في تفسير — وربما مواجهة — ألم الأعصاب المزمن الناجم عن الاعتلال العصبي المحيطي. في دراسة نُشرت في دورية Nature، استخدم الفريق تجارب على أنسجة بشرية ونماذج فئران لفحص كيفية قيام الخلايا الدبقية الساتلة، التي تحيط بالعصبونات الحسية في العقد الجذرية الظهرية، بتوصيل الميتوكوندريا — وهي الهياكل المنتجة للطاقة في الخلية — إلى العصبونات المجاورة من خلال هياكل تشبه الأنابيب النانوية النفقية. وأفاد الباحثون أن الحالات المرتبطة بالاعتلال العصبي أدت إلى تعطيل هذا النقل، وأن استعادته أو تعزيزه قلل من السلوكيات المرتبطة بالألم لدى الفئران. عندما زاد الباحثون من نقل الميتوكوندريا في الفئران، انخفضت السلوكيات المرتبطة بالألم بنسبة تصل إلى 50%، وفقاً لما ذكرته جامعة ديوك في ملخص للنتائج. وفي بعض التجارب، استمر تخفيف الألم لمدة تصل إلى 48 ساعة. كما ذكر تقرير جامعة ديوك أن الفريق اختبر نهجاً أكثر مباشرة عن طريق حقن ميتوكوندريا معزولة في العقد الجذرية الظهرية، ووجد أن النتائج تعتمد على صحة الميتوكوندريا: فالميتوكوندريا المأخوذة من متبرعين أصحاء قللت الألم لدى الفئران، بينما لم تفعل الميتوكوندريا المأخوذة من أشخاص مصابين بالسكري ذلك. كما حدد الباحثون بروتين MYO10 كعنصر مهم لتكوين الأنابيب النانوية النفقية التي تمكن عملية النقل. لا يزال العمل في مرحلة ما قبل السريرية، وقال الباحثون إن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتوضيح كيفية توصيل هياكل الأنابيب النانوية للميتوكوندريا في أنسجة الأعصاب الحية بدقة، وتقييم ما إذا كان يمكن ترجمة هذه الاستراتيجية إلى علاجات للأشخاص الذين يعانون من ألم الاعتلال العصبي المزمن.

مقالات ذات صلة

Microscopic illustration of migrating neurons in the developing brain showing DNA damage and repair.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Developing neurons sustain and rapidly repair DNA double-strand breaks during migration, study finds

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

A study in Nature reports that newborn neurons can incur double-strand DNA breaks while squeezing through tight spaces in the developing brain, and that healthy cells typically repair most of this damage within about a day.

Researchers at the University of Cambridge have developed miniature lab-grown models of the human brain and spinal cord that show damaged nerve fibers can regain the ability to regrow under certain conditions.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at the University of Colorado Boulder have pinpointed a brain region called the caudal granular insular cortex, or CGIC, that acts as a switch turning acute pain into chronic pain. In animal studies, disabling this circuit prevented chronic pain from developing or reversed it once established. The findings, published in the Journal of Neuroscience, open paths to new treatments beyond opioids.

Researchers at Marshall University report that microscopic particles found in the gut lumen—known as exosomes—differ between young and old mice and can influence metabolism and gut-barrier function when transferred between animals. The findings, published in the journal Aging Cell, suggest these particles may help drive biological changes associated with aging, though the work is preclinical.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers have identified declining levels of phosphatidylcholine as a key driver of age-related mitochondrial dysfunction. The discovery, made at the Leibniz Institute on Aging in Germany, shows that boosting this lipid can restore youthful mitochondrial function in laboratory models.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض