Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
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Estudo liderado pela Duke e publicado na Nature associa a transferência de mitocôndrias da glia para neurônios à redução da dor neuropática em modelos experimentais

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Pesquisadores da Duke University relatam que o aumento da transferência de mitocôndrias saudáveis de células de suporte para neurônios sensoriais reduziu comportamentos de dor em modelos de camundongos com neuropatia periférica diabética e induzida por quimioterapia, uma abordagem que, segundo eles, pode tratar a causa raiz da dor nervosa em vez de apenas bloquear os sinais de dor.

Pesquisadores da Duke University School of Medicine afirmam ter identificado um processo de “recarga” entre células que pode ajudar a explicar — e potencialmente combater — a dor nervosa crônica causada pela neuropatia periférica.

Em um estudo publicado na Nature, a equipe utilizou experimentos em tecidos humanos e modelos de camundongos para examinar como as células da glia satélites, que envolvem neurônios sensoriais nos gânglios da raiz dorsal, fornecem mitocôndrias — estruturas celulares produtoras de energia — para neurônios próximos através de estruturas semelhantes a nanotubos de tunelamento. Os pesquisadores relataram que condições ligadas à neuropatia interromperam essa transferência e que restaurá-la ou aprimorá-la reduziu os comportamentos relacionados à dor nos camundongos.

Quando os pesquisadores aumentaram a transferência mitocondrial nos camundongos, os comportamentos relacionados à dor caíram em até 50%, informou a Duke em um resumo das descobertas. Em alguns experimentos, o alívio da dor durou até 48 horas.

O relatório da Duke também informou que a equipe testou uma abordagem mais direta injetando mitocôndrias isoladas nos gânglios da raiz dorsal, descobrindo que os resultados dependiam da saúde mitocondrial: mitocôndrias de doadores saudáveis reduziram a dor nos camundongos, enquanto mitocôndrias de pessoas com diabetes não o fizeram. Os pesquisadores também identificaram a proteína MYO10 como fundamental para a formação dos nanotubos de tunelamento que permitem a transferência.

O trabalho permanece pré-clínico e os pesquisadores afirmaram que estudos adicionais são necessários para esclarecer exatamente como as estruturas de nanotubos entregam mitocôndrias no tecido nervoso vivo e para avaliar se a estratégia poderia ser traduzida em tratamentos para pessoas com dor neuropática crônica.

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