Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
Illustration of mitochondria transferring from glia to neurons to reduce nerve pain in neuropathy models.
Bild genererad av AI

Studie ledd av Duke kopplar överföring av mitokondrier från gliaceller till neuroner med minskad nervsmärta i neuropatimodeller

Bild genererad av AI
Faktagranskad

Forskare vid Duke University rapporterar att en förstärkt överföring av friska mitokondrier från stödjeceller till sensoriska neuroner minskade smärtrelaterade beteenden i musmodeller av diabetisk och kemoterapirelaterad perifer neuropati. En metod som de menar kan adressera en grundläggande orsak till nervsmärta istället för att bara blockera smärtsignaler.

Forskare vid Duke University School of Medicine säger sig ha identifierat en "återladdningsprocess" mellan celler som kan hjälpa till att förklara — och potentiellt motverka — kronisk nervsmärta orsakad av perifer neuropati. I en studie publicerad i Nature använde teamet experiment med mänsklig vävnad och musmodeller för att undersöka hur satellit-gliaceller, som omger sensoriska neuroner i dorsalrotsganglierna, levererar mitokondrier — cellens energiproducerande strukturer — till närliggande neuroner genom tunnliknande nanostrukturer. Forskarna rapporterade att tillstånd kopplade till neuropati störde denna överföring och att en återställning eller förstärkning av processen minskade smärtrelaterade beteenden hos möss. När forskarna ökade överföringen av mitokondrier hos möss minskade de smärtrelaterade beteendena med upp till 50 procent, uppger Duke i en sammanfattning av resultaten. I vissa experiment varade smärtlindringen i upp till 48 timmar. Duke-rapporten nämner också att teamet testade en mer direkt metod genom att injicera isolerade mitokondrier i dorsalrotsganglier, och fann att resultaten berodde på mitokondriernas hälsa: mitokondrier från friska donatorer minskade smärtan hos möss, medan mitokondrier från personer med diabetes inte gjorde det. Forskarna identifierade dessutom proteinet MYO10 som viktigt för bildandet av de tunnliknande nanotuberna som möjliggör överföringen. Arbetet befinner sig fortfarande i ett prekliniskt stadium och forskarna betonar att ytterligare studier behövs för att klargöra exakt hur nanotubstrukturerna levererar mitokondrier i levande nervvävnad och för att bedöma om strategin kan översättas till behandlingar för människor med kronisk neuropatisk smärta.

Relaterade artiklar

Microscopic illustration of migrating neurons in the developing brain showing DNA damage and repair.
Bild genererad av AI

Utvecklande neuroner upprätthåller och reparerar snabbt dubbelsträngsbrott i DNA under migration, visar studie

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

En studie i Nature rapporterar att nyfödda neuroner kan drabbas av dubbelsträngsbrott i sitt DNA när de pressar sig genom trånga utrymmen i den utvecklande hjärnan, och att friska celler vanligtvis reparerar merparten av denna skada inom ungefär ett dygn.

Forskare vid University of Cambridge har utvecklat miniatyriserade laboratorieodlade modeller av den mänskliga hjärnan och ryggmärgen som visar att skadade nervfibrer under vissa förhållanden kan återfå förmågan att växa ut på nytt.

Rapporterad av AI

Forskare vid University of Colorado Boulder har ringat in en hjärnregion kallad caudal granular insular cortex, eller CGIC, som fungerar som en strömbrytare för övergången från akut till kronisk smärta. I studier på djur kunde forskarna förhindra utvecklingen av kronisk smärta eller häva den när den väl etablerats genom att stänga av denna krets. Resultaten, som publicerats i Journal of Neuroscience, öppnar vägar för nya behandlingsformer utöver opioider.

Forskare vid Marshall University rapporterar att mikroskopiska partiklar som finns i tarmlumen—kända som exosomer—skiljer sig mellan unga och gamla möss och kan påverka ämnesomsättningen och tarmbarriärens funktion när de överförs mellan djur. Resultaten, som publicerats i tidskriften Aging Cell, tyder på att dessa partiklar kan bidra till de biologiska förändringar som är förknippade med åldrande, även om studien är preklinisk.

Rapporterad av AI

Forskare har identifierat sjunkande nivåer av fosfatidylkolin som en nyckelfaktor bakom åldersrelaterad mitokondriell dysfunktion. Upptäckten, som gjordes vid Leibniz-institutet för åldersforskning i Tyskland, visar att en ökning av denna lipid kan återställa mitokondriell funktion till en ungdomlig nivå i laboratoriemodeller.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj