Microscopic illustration of protective microglia clearing amyloid plaques in an Alzheimer's brain model due to the OLE molecule
Microscopic illustration of protective microglia clearing amyloid plaques in an Alzheimer's brain model due to the OLE molecule
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تحدد جزيئاً يحفز الخلايا الدبقية الصغيرة لتتحول إلى حالة وقائية في نماذج مرض ألزهايمر

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في إسبانيا وسويسرا أن جزيئاً تجريبياً يسمى OLE ساعد في استعادة السلوك الوقائي للخلايا المناعية في الدماغ ضمن نماذج حيوانية لمرض ألزهايمر، مما قلل من الأمراض المرتبطة ببروتين الأميلويد وحسن الأداء في اختبارات الذاكرة والحركة.

يقول باحثون في إسبانيا وسويسرا إنهم حددوا جزيئاً تجريبياً يُدعى OLE، يمكنه دفع الخلايا الدبقية الصغيرة - وهي الخلايا المناعية المقيمة في الدماغ - نحو حالة أكثر وقائية في نماذج مرض ألزهايمر.

وفي تقرير نُشر في مجلة Cell Death & Disease، ذكر الفريق أن OLE ساعد الخلايا الدبقية الصغيرة على التحرك نحو لويحات بيتا-أميلويد والإحاطة بها، مما شكل حاجزاً حد من التلامس بين اللويحات والخلايا العصبية المجاورة. وأفاد الباحثون بأن هذا كان مرتبطاً بتقليل حجم اللويحات والحد من الآثار الضارة في النماذج المدروسة.

"أحد أهم النتائج هو أننا حددنا جزيئاً قادراً على استعادة الوظيفة الوقائية للخلايا الدبقية الصغيرة"، كما قال خوسيه فيسنتي سانشيز موت، أحد قادة الدراسة.

قاد العمل كل من سانشيز موت في معهد العلوم العصبية (وهو مركز مشترك بين المجلس الأعلى للبحوث العلمية في إسبانيا وجامعة ميغيل هيرنانديز في إلتشي) ويوهانس غراف في المعهد الفيدرالي السويسري للتكنولوجيا في لوزان (EPFL).

ولاختبار هذا النهج، استخدم الباحثون أولاً ديدان (C. elegans) المعدلة وراثياً لإنتاج بروتين بيتا-أميلويد. وأفادوا بأن OLE قلل من تراكم تجمعات البروتين وحسن حركة الديدان. ثم قام الفريق بإعطاء OLE لنماذج من الفئران المصابة بمرض ألزهايمر لمدة ثلاثة أشهر، وذكروا أن الحيوانات المعالجة كان أداؤها أفضل في اختبارات الذاكرة وكانت لديها لويحات بيتا-أميلويد أقل مقارنة بالفئران غير المعالجة.

باستخدام تحليلات الخلية الواحدة لآلاف خلايا الدماغ، قال الباحثون إن الخلايا الدبقية الصغيرة أظهرت أقوى استجابة لـ OLE.

"سمح لنا تحليل الخلية الواحدة بتحديد أن الخلايا الدبقية الصغيرة كانت هي الخلايا التي استجابت بقوة أكبر للعلاج"، بحسب فيكتوريا بوزي، المؤلفة الأولى للدراسة.

كما أفاد الباحثون بنتائج داعمة في تجارب زراعة الخلايا، بما في ذلك تحسن حركة الخلايا الدبقية الصغيرة نحو ترسبات الأميلويد وتحسن بقاء الخلايا العصبية في ظل ظروف مشابهة لمرض ألزهايمر.

وذكر الفريق أن النتائج محمية ببراءتي اختراع أوروبيتين، بما في ذلك براءة اختراع مملوكة للمجلس الأعلى للبحوث العلمية في إسبانيا، وأن البحث تلقى دعماً من مزيج من التمويل العام والمؤسسات في سويسرا وإسبانيا، بما في ذلك مؤسسة أبحاث الخرف في سويسرا (Synapsis Foundation) وبرنامج الباحثين التابع لمؤسسة باسكوال ماراجال، بالإضافة إلى وكالات وبرامج في إسبانيا وسويسرا وصناديق مرتبطة بالاتحاد الأوروبي.

ما يقوله الناس

ردود الفعل الأولية على منصة X نادرة ولكنها تتراوح بين الحيادية والإيجابية، حيث تشارك الحسابات ملخصات حول دور جزيء OLE في إعادة برمجة الخلايا الدبقية الصغيرة لتقليل أمراض الأميلويد في نماذج ألزهايمر؛ ولم يتم تحديد أي آراء مشككة أو سلبية في المنشورات ذات الصلة.

مقالات ذات صلة

Illustration of mutated blood cells entering the brain through the blood-brain barrier, linked to Alzheimer's pathology.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط بين طفرات جينية مرتبطة بسرطان الدم وخلايا المناعة في الدماغ وتطور مرض ألزهايمر

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في مستشفى بوسطن للأطفال بأن الطفرات الشائعة المرتبطة بالتوسع النسيلي لخلايا الدم وبعض أنواع سرطانات الدم كانت موجودة بكثرة في خلايا مناعية شبيهة بالخلايا الدبقية الصغيرة في أدمغة المصابين بألزهايمر، كما أمكن رصدها في عينات دم مطابقة. تقترح الدراسة المنشورة في دورية (Cell) أن ضعف الحاجز الدموي الدماغي الناتج عن التقدم في العمر أو الإصابات قد يسمح لخلايا الدم المناعية الطافرة بدخول الدماغ، مما قد يؤدي إلى تفاقم الالتهاب والمساهمة في التنكس العصبي.

وجد علماء في جامعة جنوب كاليفورنيا مركبات تجريبية قد تقلل من التهاب الدماغ الضار المرتبط بمرض ألزهايمر. يركز العمل على إنزيم cPLA2 والأشخاص الذين يحملون جين APOE4 عالي الخطورة.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون من معهد الهندسة الحيوية في كتالونيا ومؤسسات متعاونة أن جسيمات "فوق جزيئية" نانوية مطورة استعادت جوانب من وظيفة الحاجز الدموي الدماغي في فئران مصابة بنموذج لمرض الزهايمر، مما أدى إلى خفض مستويات بروتين أميلويد-بيتا في الدماغ بسرعة وإحداث تحسن في اختبارات السلوك والذاكرة.

أظهر دواء يعتمد على النحاس إمكانات في تقليل تراكم البروتينات السامة وتحسين الذاكرة في نماذج مخبرية لمرض ألزهايمر. ووجد باحثون في جامعة موناش أن مركب Cu(ATSM) عزز آليات التخلص من النفايات في الدماغ. ونُشرت النتائج في دورية (ACS Chemical Neuroscience).

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في كلية بيرلمان للطب بجامعة بنسلفانيا أن بروتينًا يسمى "جليكوبروتين غير النقيلي المرتبط بالميلانوما ب" (GPNMB) قد يساهم في دفع عملية انتشار أمراض ألفا-سينوكلين المرتبطة بمرض باركنسون من خلية إلى أخرى في النماذج المخبرية. ووفقًا لدراسة يقول الفريق إنها نُشرت في مجلة "نيورون" (Neuron)، أدت الأجسام المضادة المصممة لحجب بروتين GPNMB إلى تقليل انتشار هذه العملية السامة في تجارب الخلايا العصبية المستزرعة.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض