باحثون في بنسلفانيا يحددون بروتين GPNMB المناعي كهدف محتمل لإبطاء انتشار أمراض باركنسون

تم التحقق من الحقائق
العربية

أفاد باحثون في كلية بيرلمان للطب بجامعة بنسلفانيا أن بروتينًا يسمى "جليكوبروتين غير النقيلي المرتبط بالميلانوما ب" (GPNMB) قد يساهم في دفع عملية انتشار أمراض ألفا-سينوكلين المرتبطة بمرض باركنسون من خلية إلى أخرى في النماذج المخبرية. ووفقًا لدراسة يقول الفريق إنها نُشرت في مجلة "نيورون" (Neuron)، أدت الأجسام المضادة المصممة لحجب بروتين GPNMB إلى تقليل انتشار هذه العملية السامة في تجارب الخلايا العصبية المستزرعة.

يقول باحثون في كلية بيرلمان للطب بجامعة بنسلفانيا إنهم حددوا بروتين GPNMB—وهو اختصار لـ "جليكوبروتين غير النقيلي المرتبط بالميلانوما ب"—كأحد البروتينات المرتبطة بالمناعة والتي تشارك في تطور مرض باركنسون.

ووفقًا لـ "بنسلفانيا ميديسن" (Penn Medicine) وملخص بحثي وزعته منصة "ساينس ديلي" (ScienceDaily)، وجد الفريق أن الخلايا الدبقية الصغيرة (microglia)—وهي الخلايا المناعية المقيمة في الدماغ—تنتج كميات متزايدة من بروتين GPNMB عندما تكون بالقرب من خلايا عصبية مصابة أو ميتة. ويمكن للإنزيمات بعد ذلك فصل جزء من البروتين عن سطح الخلية، مما يسمح لشكل قابل للذوبان من GPNMB بالانتقال بين الخلايا.

ويقترح الباحثون أن هذا يساهم في حلقة تعزيز ذاتي، حيث تؤدي كتل بروتين ألفا-سينوكلين إلى تلف الخلايا العصبية، مما يدفع الخلايا الدبقية الصغيرة إلى إطلاق المزيد من بروتين GPNMB، والذي بدوره يعزز انتشار أمراض ألفا-سينوكلين. وفي التجارب المخبرية قبل السريرية باستخدام خلايا عصبية مستزرعة، أفاد الفريق أن الأجسام المضادة المصممة لحجب بروتين GPNMB منعت انتشار أمراض ألفا-سينوكلين من خلية إلى أخرى.

كما يصف بيان "بنسلفانيا ميديسن" تحليلًا لـ 1675 دماغًا بشريًا من بنك بنسلفانيا للدماغ، حيث أفاد بأن المتغيرات الجينية المرتبطة بإنتاج أعلى لبروتين GPNMB كانت مرتبطة بأمراض ألفا-سينوكلين أكثر انتشارًا، وأن ارتفاع مستويات GPNMB لم يكن مرتبطًا بعلامات مرتبطة بأمراض تنكسية عصبية أخرى مثل مرض الزهايمر.

وأكد الباحثون أن النتائج أولية وستتطلب مزيدًا من العمل قبل إمكانية اختبار أي علاج محتمل على البشر.

مقالات ذات صلة

Conceptual illustration of gut bacteria producing inflammatory glycogen triggering brain inflammation in C9orf72-linked ALS and FTD, with stool sample comparisons and mouse treatment outcomes.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links microbial glycogen in the gut to inflammation in C9orf72-associated ALS and frontotemporal dementia

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Case Western Reserve University report that some gut bacteria can make unusually inflammatory forms of glycogen and that this microbial glycogen can trigger immune activity linked to brain inflammation in models of disease tied to the C9orf72 mutation. In patient stool samples, the team found these glycogen forms more often in ALS and C9orf72-related frontotemporal dementia than in healthy controls, and enzymatically breaking down glycogen in the gut improved outcomes in mice.

Scientists restore memory in Alzheimer's mice by blocking PTP1B

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

Compound X clears Parkinson's proteins in mice brains

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers in Australia have found that a mysterious FDA-approved drug, called compound X, removes toxic alpha-synuclein proteins from the brains of mice with Parkinson's-like symptoms. The treatment improved the animals' balance and mobility by enhancing the brain's glymphatic waste disposal system. The findings were presented at a symposium in the UK.

صحة

New blood test spots Alzheimer's via protein shape changes

صحة

Indiana university team targets idol enzyme to treat alzheimer's

صحة

USC researchers identify compounds targeting Alzheimer’s brain inflammation

McGill researchers use reversible drug approach to boost natural killer cells against hard-to-treat cancers

Researchers at McGill University report a drug-based method to temporarily enhance natural killer (NK) cells—an immune cell type—by inhibiting two proteins, improving the cells’ ability to attack several aggressive cancers in preclinical experiments.

Study links lysosomal ion channel TMEM175 to protection against over-acidification, with implications for Parkinson’s research

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at LMU Munich, Bonn-Rhein-Sieg University of Applied Sciences, TU Darmstadt and Nanion Technologies report that the lysosomal ion channel TMEM175 helps prevent excessive acidification inside lysosomes, a malfunction that the team says could contribute to toxic buildup associated with Parkinson’s disease. The findings were reported in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

17 مايو 2026 10:10

Nanoparticles reduced amyloid-β and improved cognition in an Alzheimer’s mouse model, researchers report

15 أبريل 2026 17:09

Scientists develop antibodies to block widespread Epstein-Barr virus

10 أبريل 2026 19:59

Scientists call for multi-pronged strategies against Alzheimer's

05 أبريل 2026 13:00

Canadian researchers uncover brain cells fueling glioblastoma growth

04 مارس 2026 20:11

Scientists discover brain's tau cleanup system for Alzheimer's

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض