Illustration of tubulin directing tau and alpha-synuclein away from aggregates inside a neuron
Illustration of tubulin directing tau and alpha-synuclein away from aggregates inside a neuron
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة: التيوبيولين يمكنه توجيه بروتيني "تاو" وألفا-سينيوكلين بعيداً عن التكتلات السامة

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في كلية بايلور للطب بأن التيوبيولين -وهو اللبنة الأساسية للأنابيب الدقيقة- يمكنه تحويل بروتيني "تاو" وألفا-سينيوكلين داخل المكثفات الخلوية بعيداً عن التجمعات المرتبطة بالأمراض، وتوجيههما نحو أدوار تدعم صحة الخلايا العصبية.

يقول علماء في كلية بايلور للطب إنهم حددوا استراتيجية جديدة محتملة لمعالجة العمليات المرتبطة بمرضي الزهايمر وباركنسون، اللذين يرتبطان بتراكمات ضارة لبروتيني "تاو" وألفا-سينيوكلين في الدماغ.

وفي دراسة نُشرت في دورية "نيتشر كوميونيكيشنز" (Nature Communications)، أفاد الباحثون بأن التيوبيولين، وهو بروتين يشكل اللبنات الأساسية للأنابيب الدقيقة، يمكنه تقليل ميل بروتيني "تاو" وألفا-سينيوكلين لتكوين تجمعات ضارة. وبدلاً من ذلك، يبدو أن التيوبيولين يدفع هذه البروتينات نحو أنشطة مرتبطة بوظيفة الخلية الطبيعية، بما في ذلك تجميع الأنابيب الدقيقة واستقرارها.

وقال الدكتور لاثان لوكاس، المؤلف الأول للدراسة والباحث في مرحلة ما بعد الدكتوراه في مختبر الدكتور ألان فيريون، في بيان صادر عن كلية بايلور ونشرته "ساينس ديلي": "تشتهر بروتينات تاو وألفا-سينيوكلين بأدوارها في الأمراض التنكسية العصبية مثل الزهايمر وباركنسون". وأضاف لوكاس أنه عندما تكون مستويات التيوبيولين منخفضة -وهو أمر يقول الباحثون إنه تم رصده في مرض الزهايمر- تصبح الأنابيب الدقيقة أقل وفرة، ويمكن للبروتينات أن تشكل تجمعات سامة.

وقد صاغ الفريق هذا العمل كبديل للنهج الذي يهدف إلى منع تكوين المكثفات -وهي قطرات صغيرة داخل الخلايا حيث يمكن للبروتينات القيام بأنشطة صحية وضارة على حد سواء- لأن للمكثفات أيضاً أدواراً مهمة في البيولوجيا الخلوية الطبيعية.

وقال فيريون، الأستاذ المشارك والمؤلف المشارك في المراسلات، في البيان نفسه: "تغير نتائجنا دور التيوبيولين في التنكس العصبي بشكل كبير، من كونه ضحية سلبية للمرض إلى حامٍ نشط ضد تجمع البروتينات السامة". وأضاف أن زيادة مخزون التيوبيولين المتاح، بدلاً من منع تكوين القطرات، قد يؤدي إلى كبح التجمعات السامة مع الحفاظ على الأدوار الطبيعية للبروتينات.

ومن بين المساهمين الآخرين الذين ذكرتهم المؤسسة البحثية المؤلفة المشاركة الأولى فيبي إس. تسوي، وماي ديم كوان، وكيونغ-جاي تشوي، والمؤلفة المشاركة في المراسلات جوزفين سي. فيريون.

تم دعم هذا البحث من قبل المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية (NINDS) التابع للمعاهد الوطنية للصحة بموجب المنحة R01 NS105874، ومؤسسة ويلش بموجب المنحة Q-2097-20220331، والمعهد الوطني للعلوم الطبية العامة (NIGMS) التابع للمعاهد الوطنية للصحة بموجب المنحة R01 GM122763.

ما يقوله الناس

كانت ردود الفعل الأولية على منصة "إكس" حول دراسة كلية بايلور للطب محدودة وإيجابية في الغالب، حيث قام المستخدمون بمشاركة النتائج والإشارة إلى الآثار المحتملة لعلاجات الزهايمر وباركنسون من خلال إعادة توجيه بروتيني تاو وألفا-سينيوكلين بعيداً عن التجمعات السامة.

مقالات ذات صلة

Oregon State scientists tracking copper-driven amyloid-beta clumping in real time using fluorescence anisotropy, with chelators reversing aggregation, in a high-tech lab.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Oregon State researchers track copper-driven amyloid clumping in real time, testing a copper-selective chelator

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Oregon State University scientists report they have monitored, second by second, how copper ions promote aggregation of amyloid-beta—an Alzheimer’s-associated protein—and how different metal-binding molecules can disrupt or reverse that clumping, using a fluorescence anisotropy approach described in a study published in ACS Omega.

Researchers at the University of California, Riverside have proposed that amyloid beta disrupts tau protein function inside neurons, potentially triggering Alzheimer's disease. The findings challenge the focus on external plaques as the primary cause.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

Researchers at Boston Children’s Hospital report that mutations commonly associated with clonal blood-cell expansion and some blood cancers were enriched in microglia-like immune cells in Alzheimer’s brains and were also detectable in matched blood samples. The Cell study proposes that age- or injury-related weakening of the blood-brain barrier could allow mutated blood immune cells to enter the brain, potentially amplifying inflammation and contributing to neurodegeneration.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض