اقترح باحثون في جامعة كاليفورنيا، ريفرسايد، أن بروتين "أميلويد بيتا" يعطل وظيفة بروتين "تاو" داخل الخلايا العصبية، مما قد يؤدي إلى الإصابة بمرض ألزهايمر. وتتحدى هذه النتائج التركيز الحالي على اللويحات الخارجية باعتبارها السبب الرئيسي للمرض.
تشير الدراسة، التي نُشرت في دورية "PNAS Nexus"، إلى أن بروتين "أميلويد بيتا" يتنافس مع بروتين "تاو" على مواقع الارتباط في الأنابيب الدقيقة، والتي تعمل كمسارات نقل داخل الخلايا العصبية. وعندما يتراكم "أميلويد بيتا"، فإنه يمكن أن يزيح بروتين "تاو" ويؤدي إلى تضرر هذه الشبكة. وصرح رايان جوليان، المؤلف الرئيسي للدراسة وأستاذ الكيمياء في جامعة كاليفورنيا بريفرسايد، بأن كلا البروتينين مطلوبان لتشخيص مرض ألزهايمر، لكن العديد من المختبرات تفحص واحداً فقط منهما. وأظهرت التجارب أن البروتينين يرتبطان بقوة مماثلة. وتربط النظرية هذه العملية بالشيخوخة وانخفاض كفاءة عملية "الالتهام الذاتي"، التي تقوم عادةً بتنظيف البروتينات الزائدة. وقد يفسر هذا أيضاً سبب فشل بعض العلاجات التي تستهدف اللويحات. وفي حال تأكيد هذا النموذج، فقد يساهم في توجيه تطوير الأدوية نحو حماية الأنابيب الدقيقة أو التخلص من "أميلويد بيتا" داخل الخلايا قبل حدوث الضرر.
