Pesquisadores da Universidade da Califórnia, em Riverside, propuseram que o beta-amiloide interrompe a função da proteína tau dentro dos neurônios, potencialmente desencadeando a doença de Alzheimer. As descobertas desafiam o foco nas placas externas como a principal causa.
O estudo, publicado na PNAS Nexus, sugere que o beta-amiloide compete com a tau por locais de ligação nos microtúbulos, que servem como rotas de transporte dentro das células nervosas. Quando o beta-amiloide se acumula, ele pode deslocar a tau e prejudicar essa rede.
Ryan Julian, autor principal e professor de química na UC Riverside, afirmou que ambas as proteínas são necessárias para um diagnóstico de Alzheimer, mas muitos laboratórios examinam apenas uma. Os experimentos mostraram que as proteínas se ligam com força semelhante.
A teoria vincula o processo ao envelhecimento e à redução da autofagia, que normalmente elimina o excesso de proteínas. Isso também pode explicar por que alguns tratamentos direcionados às placas não tiveram sucesso.
Se confirmado, o modelo pode mudar o desenvolvimento de medicamentos para a proteção dos microtúbulos ou a eliminação do beta-amiloide dentro das células antes que o dano ocorra.
