Investigadores de la Universidad de California, Riverside, han planteado que la beta amiloide altera la función de la proteína tau dentro de las neuronas, lo que potencialmente desencadena la enfermedad de Alzheimer. Los hallazgos cuestionan el enfoque centrado en las placas externas como la causa principal.
El estudio, publicado en PNAS Nexus, sugiere que la beta amiloide compite con la tau por los sitios de unión en los microtúbulos, los cuales sirven como rutas de transporte dentro de las células nerviosas. Cuando la beta amiloide se acumula, puede desplazar a la tau y dañar esta red.
Ryan Julian, autor principal y profesor de química en la UC Riverside, señaló que ambas proteínas son necesarias para un diagnóstico de alzhéimer, pero muchos laboratorios examinan solo una. Los experimentos demostraron que las proteínas se unen con una fuerza similar.
La teoría vincula el proceso con el envejecimiento y la reducción de la autofagia, que normalmente elimina el exceso de proteínas. Esto también podría explicar por qué algunos tratamientos dirigidos a las placas no han tenido éxito.
De confirmarse, el modelo podría orientar el desarrollo de fármacos hacia la protección de los microtúbulos o la eliminación de la beta amiloide dentro de las células antes de que ocurra el daño.
