Investigadores del Cold Spring Harbor Laboratory han descubierto que el bloqueo de la proteína PTP1B mejora la memoria y potencia la eliminación de placas en modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer. El hallazgo vincula a esta proteína con la función inmunitaria cerebral y riesgos metabólicos como la diabetes y la obesidad. El equipo tiene como objetivo desarrollar inhibidores para posibles tratamientos en humanos.
Científicos dirigidos por el profesor Nicholas Tonks en el Cold Spring Harbor Laboratory han identificado la PTP1B como una diana prometedora para el tratamiento del Alzheimer. En un nuevo estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, el bloqueo de la PTP1B mejoró el aprendizaje y la memoria en ratones con condiciones similares al Alzheimer. La proteína interactúa con la quinasa tirosina del bazo (SYK), la cual activa la microglía —las células inmunitarias del cerebro— para eliminar las placas de beta-amiloide (Aβ) de manera más efectiva. La estudiante de posgrado Yuxin Cen explicó: “A lo largo de la enfermedad, estas células se agotan y son menos eficaces. Nuestros resultados sugieren que la inhibición de PTP1B puede mejorar la función microglial, eliminando las placas de Aβ”. El investigador posdoctoral Steven Ribeiro Alves añadió que dichos inhibidores podrían abordar múltiples aspectos de la enfermedad más allá de las terapias actuales centradas en la reducción de Aβ. Tonks, quien descubrió la PTP1B en 1988, se basó en su experiencia personal: “Es un duelo lento. Pierdes a la persona pieza a pieza”, dijo sobre el Alzheimer de su madre. El hallazgo cobra mayor relevancia dado que la PTP1B ya es una diana para la obesidad y la diabetes tipo 2, ambos factores de riesgo para el Alzheimer. El laboratorio se está asociando con DepYmed, Inc. para desarrollar inhibidores de PTP1B, potencialmente combinables con fármacos existentes. Tonks declaró: “El objetivo es ralentizar la progresión del Alzheimer y mejorar la calidad de vida de los pacientes”.
