コールド・スプリング・ハーバー研究所の研究チームは、タンパク質PTP1Bを阻害することで、アルツハイマー病のマウスモデルにおいて記憶力が向上し、プラークの除去が促進されることを発見した。この発見は、同タンパク質が脳の免疫機能や、糖尿病や肥満といった代謝リスクと関連していることを示している。研究チームは、ヒトへの治療に向けた阻害剤の開発を目指している。
コールド・スプリング・ハーバー研究所のニコラス・トンクス教授が率いる研究チームは、PTP1Bがアルツハイマー病治療の有望なターゲットであることを特定した。米国科学アカデミー紀要に発表された新しい研究では、アルツハイマー病のような状態にあるマウスにおいてPTP1Bを阻害することで学習能力と記憶力が向上した。同タンパク質は脾臓チロシンキナーゼ（SYK）と相互作用し、脳の免疫細胞であるミクログリアを活性化して、アミロイドβ（Aβ）プラークをより効果的に除去する。大学院生のYuxin Cen氏は、「病気が進行するにつれて、これらの細胞は疲弊し、その効果が低下します。我々の結果は、PTP1Bの阻害がミクログリアの機能を改善し、Aβプラークを除去できる可能性を示唆しています」と説明した。ポストドクターのSteven Ribeiro Alves氏は、こうした阻害剤はAβの減少に焦点を当てた現在の治療法を超えて、病気の複数の側面に作用できる可能性があると付け加えた。1988年にPTP1Bを発見したトンクス氏は、自身の母親がアルツハイマー病を患った経験から、「それは緩やかな喪失です。大切な人が少しずつ失われていくのです」と語った。PTP1Bはすでにアルツハイマー病の危険因子である肥満や2型糖尿病の標的となっており、この発見はさらなる重要性を持っている。同研究室はDepYmed社と提携し、既存の薬剤と併用可能なPTP1B阻害剤の開発を進めている。トンクス氏は「目標はアルツハイマー病の進行を遅らせ、患者の生活の質（QOL）を向上させることです」と述べた。
