Des scientifiques restaurent la mémoire chez des souris atteintes d'Alzheimer en bloquant la protéine PTP1B

Des chercheurs du Cold Spring Harbor Laboratory ont découvert que le blocage de la protéine PTP1B améliore la mémoire et favorise l'élimination des plaques amyloïdes dans des modèles murins de la maladie d'Alzheimer. Cette découverte lie la protéine à la fonction immunitaire cérébrale et aux risques métaboliques tels que le diabète et l'obésité. L'équipe vise à développer des inhibiteurs en vue de traitements potentiels chez l'humain.

Des scientifiques dirigés par le professeur Nicholas Tonks au Cold Spring Harbor Laboratory ont identifié la PTP1B comme une cible prometteuse pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. Dans une nouvelle étude publiée dans les Proceedings of the National Academy of Sciences, le blocage de la PTP1B a amélioré l'apprentissage et la mémoire chez des souris présentant des conditions similaires à la maladie d'Alzheimer. La protéine interagit avec la tyrosine kinase de la rate (SYK), qui active la microglie — les cellules immunitaires du cerveau — pour éliminer plus efficacement les plaques d'amyloïde-β (Aβ). L'étudiante diplômée Yuxin Cen a expliqué : « Au cours de la maladie, ces cellules s'épuisent et deviennent moins efficaces. Nos résultats suggèrent que l'inhibition de la PTP1B peut améliorer la fonction microgliale, en éliminant les plaques d'Aβ. » Le chercheur postdoctoral Steven Ribeiro Alves a ajouté que de tels inhibiteurs pourraient cibler de multiples aspects de la maladie au-delà des thérapies actuelles axées sur la réduction de l'Aβ. Tonks, qui a découvert la PTP1B en 1988, s'est appuyé sur son expérience personnelle : « C'est un deuil lent. Vous perdez la personne morceau par morceau », a-t-il déclaré au sujet de la maladie d'Alzheimer de sa mère. Cette découverte prend une pertinence accrue étant donné que la PTP1B est déjà une cible pour l'obésité et le diabète de type 2, deux facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer. Le laboratoire s'est associé à DepYmed, Inc. pour développer des inhibiteurs de la PTP1B, potentiellement combinables avec des médicaments existants. Tonks a déclaré : « L'objectif est de ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer et d'améliorer la qualité de vie des patients. »

Articles connexes

Split-scene illustration of UCSF mouse study: older mouse struggles in maze with poor hippocampal neural links due to FTL1; treated mouse excels with enhanced connections.
Image générée par IA

UCSF study links iron-associated protein FTL1 to age-related memory decline in mice

Rapporté par l'IA Image générée par IA Vérifié par des faits

Researchers at the University of California, San Francisco report that higher levels of the iron-associated protein FTL1 in the hippocampus of older mice are tied to weaker neural connections and worse performance on cognitive tests. In the experiments, reducing FTL1 in older mice was associated with increased neuronal connectivity and improved memory performance, findings published in Nature Aging.

Researchers from the Institute for Bioengineering of Catalonia and collaborating institutions report that engineered “supramolecular” nanoparticles restored aspects of blood-brain barrier function in Alzheimer’s-model mice, rapidly lowering brain amyloid-β and producing improvements on behavioral and memory tests.

Rapporté par l'IA

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

A 2023 study found that falling levels of the protein Menin in the hypothalamus drive multiple signs of aging in mice. Restoring the protein or supplementing with the amino acid D-serine improved memory and other measures.

Rapporté par l'IA Vérifié par des faits

Researchers at Boston Children’s Hospital report that mutations commonly associated with clonal blood-cell expansion and some blood cancers were enriched in microglia-like immune cells in Alzheimer’s brains and were also detectable in matched blood samples. The Cell study proposes that age- or injury-related weakening of the blood-brain barrier could allow mutated blood immune cells to enter the brain, potentially amplifying inflammation and contributing to neurodegeneration.

Ce site utilise des cookies

Nous utilisons des cookies pour l'analyse afin d'améliorer notre site. Lisez notre politique de confidentialité pour plus d'informations.
Refuser