Des chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco (UCSF) rapportent que des niveaux élevés de la protéine associée au fer FTL1 dans l'hippocampe de souris âgées sont liés à des connexions neuronales plus faibles et à de moins bonnes performances lors de tests cognitifs. Dans ces expériences, la réduction de la FTL1 chez les souris âgées a été associée à une connectivité neuronale accrue et à une amélioration de la mémoire, des résultats publiés dans Nature Aging.
Des scientifiques de l'Université de Californie à San Francisco ont suivi les changements de gènes et de protéines dans l'hippocampe de souris au cours de leur vieillissement et ont identifié la FTL1 comme étant la protéine qui présentait les différences les plus constantes entre les animaux jeunes et âgés, selon un résumé de recherche publié par l'université.
Chez les souris plus âgées, les chercheurs ont rapporté des niveaux plus élevés de FTL1 associés à moins de connexions entre les neurones dans l'hippocampe et à de moins bonnes performances lors de tests cognitifs. Dans une série d'expériences distincte, l'augmentation de la FTL1 chez les jeunes souris a provoqué chez les animaux des changements cérébraux et comportementaux semblables à ceux des souris âgées. Lors d'expériences en laboratoire, les neurones modifiés pour produire de grandes quantités de FTL1 ont développé des structures simplifiées, formant des extensions plus courtes et moins complexes.
L'équipe a également rapporté un lien métabolique : des niveaux de FTL1 plus élevés chez les souris âgées étaient associés à un métabolisme cellulaire plus lent dans l'hippocampe. Lorsque les chercheurs ont traité les cellules avec un composé décrit comme stimulant le métabolisme, ils ont constaté que les effets négatifs étaient évités.
Les effets les plus spectaculaires ont été observés lorsque la FTL1 a été réduite chez les souris âgées. Les chercheurs ont déclaré que les connexions entre les cellules cérébrales avaient augmenté et que les performances aux tests de mémoire s'étaient améliorées.
« Il s'agit véritablement d'une inversion des déficiences », a déclaré Saul Villeda, PhD, directeur associé du Bakar Aging Research Institute de l'UCSF et auteur principal de l'article. « C'est bien plus qu'une simple atténuation ou prévention des symptômes. »
Villeda a affirmé que ces travaux pourraient orienter de futures approches visant à contrer le déclin cérébral lié à l'âge. « Nous voyons de plus en plus d'opportunités pour atténuer les pires conséquences du vieillissement », a-t-il déclaré. « C'est une période encourageante pour travailler sur la biologie du vieillissement. »
L'article est intitulé « Targeting iron-associated protein Ftl1 in the brain of old mice improves age-related cognitive impairment » et a été publié dans Nature Aging. L'université a précisé que ces travaux ont été financés en partie par la Simons Foundation, la Bakar Family Foundation, la National Science Foundation, la Hillblom Foundation, le Bakar Aging Research Institute, Marc et Lynne Benioff, ainsi que les National Institutes of Health.
