Des chercheurs de l'UCLA ont identifié une protéine qui ralentit la réparation musculaire lors du vieillissement mais améliore la survie cellulaire chez la souris. Bloquer la protéine a accéléré la guérison chez les souris âgées, bien qu'elle ait réduit la résilience à long terme des cellules souches. Les résultats suggèrent que le vieillissement implique des stratégies de survie plutôt qu'un simple déclin.
Une nouvelle étude de l'Université de Californie à Los Angeles (UCLA), publiée dans la revue Science, explore pourquoi les muscles vieillissants guérissent plus lentement après une blessure. Menée sur des souris, la recherche s'est concentrée sur les cellules souches musculaires, qui accumulent des niveaux élevés d'une protéine appelée NDRG1 en vieillissant. Cette protéine, qui atteint des niveaux 3,5 fois plus élevés dans les cellules âgées par rapport aux jeunes, atténue la voie de signalisation mTOR, ralentissant l'activation cellulaire et la réparation tissulaire. Pour tester le rôle de NDRG1, les scientifiques ont laissé des souris vieillir naturellement jusqu'à l'équivalent d'environ 75 ans humains, puis ont inhibé la protéine. Les cellules souches musculaires âgées se sont alors activées plus rapidement, se comportant comme celles de souris jeunes et accélérant la guérison musculaire après une blessure. Cependant, cette intervention a conduit à une moindre survie des cellules souches au fil du temps, réduisant la capacité de régénération musculaire après des blessures répétées. «C'est contre-intuitif, mais les cellules souches qui survivent au vieillissement pourraient être celles qui sont les moins fonctionnelles. Elles survivent non pas parce qu'elles sont les meilleures dans leur travail, mais parce qu'elles sont les meilleures pour survivre», a déclaré le Dr Thomas Rando, auteur principal et directeur de l'Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research à l'UCLA. Il a comparé les cellules souches jeunes à des sprinteurs — rapides mais pas durables — et les âgées à des coureurs de marathon — plus lents mais résilients. L'équipe, dirigée par les post-doctorants Jengmin Kang et Daniel Benjamin, propose un «biais de survivance cellulaire», où, avec le temps, seules persistent les cellules résistantes au stress mais plus lentes à réparer. Rando a noté que de tels changements pourraient prévenir l'épuisement complet des cellules souches, traçant des parallèles avec les adaptations de survie dans la nature lors de conditions difficiles. Financée par des organisations telles que les National Institutes of Health et la NOMIS Foundation, l'étude met en lumière les coûts potentiels des thérapies anti-vieillissement. «Il n'y a pas de repas gratuit», a averti Rando, soulignant les compromis dans la stimulation de la régénération.
