Pesquisadores da UCLA identificaram uma proteína que retarda a reparação muscular no envelhecimento, mas melhora a sobrevivência celular em ratos. Bloquear a proteína acelerou a cicatrização em ratos mais velhos, embora tenha reduzido a resiliência de longo prazo das células-tronco. Os achados sugerem que o envelhecimento envolve estratégias de sobrevivência em vez de mero declínio.
Um novo estudo da University of California, Los Angeles (UCLA), publicado na revista Science, explora por que músculos envelhecidos cicatrizam mais lentamente após lesões. A pesquisa, conduzida em ratos, focou em células-tronco musculares, que acumulam altos níveis de uma proteína chamada NDRG1 à medida que envelhecem. Essa proteína, que atinge níveis 3,5 vezes mais altos em células mais velhas em comparação com as jovens, atenua a via de sinalização mTOR, retardando a ativação celular e a reparação tecidual. Para testar o papel do NDRG1, os cientistas permitiram que ratos envelhecessem naturalmente até o equivalente a cerca de 75 anos humanos e então inibiram a proteína. Células-tronco musculares mais velhas ativaram-se mais rapidamente, comportando-se como as de ratos jovens e acelerando a cicatrização muscular após lesão. No entanto, essa intervenção levou a menos células-tronco sobrevivendo ao longo do tempo, reduzindo a capacidade de regeneração muscular após lesões repetidas. «É contraintuitivo, mas as células-tronco que sobrevivem ao envelhecimento podem ser na verdade as menos funcionais. Elas sobrevivem não porque são as melhores no seu trabalho, mas porque são as melhores em sobreviver», disse o Dr. Thomas Rando, autor sênior e diretor do Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research da UCLA. Ele comparou células-tronco jovens a velocistas — rápidas, mas não duráveis — e as envelhecidas a corredores de maratona — mais lentas, mas resilientes. A equipe, liderada pelos pós-doutorandos Jengmin Kang e Daniel Benjamin, propõe um «viés de sobrevivência celular», onde, ao longo do tempo, apenas células resistentes ao estresse, mas mais lentas na reparação, persistem. Rando observou que tais mudanças podem prevenir o esgotamento completo das células-tronco, traçando paralelos com adaptações de sobrevivência na natureza durante condições adversas. Financiado por organizações incluindo os National Institutes of Health e a NOMIS Foundation, o estudo destaca custos potenciais em terapias anti-envelhecimento. «Não há almoço grátis», alertou Rando, enfatizando os trade-offs em impulsionar a regeneração.
