اكتشف باحثون في جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس بروتينًا يبطئ إصلاح العضلات في الشيخوخة لكنه يعزز بقاء الخلايا في الفئران. منع البروتين حسّن سرعة الشفاء في الفئران المسنة، لكنه قلل من مرونة خلايا الجذع على المدى الطويل. تشير النتائج إلى أن الشيخوخة تتضمن استراتيجيات بقاء وليس مجرد تراجع.
دراسة جديدة من جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس (UCLA)، منشورة في مجلة Science، تستكشف سبب بطء شفاء العضلات المتقدمة في العمر بعد الإصابة. ركزت البحوث، التي أجريت على فئران، على خلايا جذع العضلات، التي تتراكم مستويات عالية من بروتين يُدعى NDRG1 مع التقدم في العمر. هذا البروتين، الذي يصل إلى مستويات 3,5 أضعاف أعلى في الخلايا المسنة مقارنة بالشابة، يخفف من مسار الإشارة mTOR، مما يبطئ تنشيط الخلايا وإصلاح الأنسجة. لاختبار دور NDRG1، سمح العلماء للفئران بالتقدم في العمر بشكل طبيعي حتى ما يعادل نحو 75 عامًا بشريًا ثم منعوا البروتين. ثم تنشط خلايا جذع العضلات المسنة بشكل أسرع، وسلوكها كتلك الموجودة في الفئران الشابة، مما يسرع من شفاء العضلات بعد الإصابة. ومع ذلك، أدى هذا التدخل إلى بقاء عدد أقل من خلايا الجذع على المدى الطويل، مما يقلل من قدرة تجديد العضلات بعد الإصابات المتكررة. «إنه أمر مضاد للبداهة، لكن خلايا الجذع التي تنجو من الشيخوخة قد تكون في الواقع الأقل وظيفية. إنها تنجو ليس لأنها الأفضل في عملها، بل لأنها الأفضل في البقاء»، قال الدكتور توماس راندو، المؤلف الرئيسي ومدير مركز إلي وإديث برود للطب التجديدي وبحوث خلايا الجذع في UCLA. شبه خلايا الجذع الشابة بالعدائين السريعين —سريعين لكن غير متينين— والمسنة بالعدائين في المارathon —أبطأ لكن مرنين. يقترح الفريق، بقيادة الباحثين ما بعد الدكتوراه جينغمين كانغ ودانيال بنجامين، «تحيز بقاء خلوي»، حيث مع مرور الوقت، تستمر فقط الخلايا المقاومة للضغط لكن الأبطأ في الإصلاح. لاحظ راندو أن مثل هذه التغييرات قد تمنع استنزاف خلايا الجذع تمامًا، مشيرًا إلى تشابهات مع تكيفات البقاء في الطبيعة خلال الظروف القاسية. مولتها منظمات بما في ذلك المعاهد الوطنية للصحة ومؤسسة NOMIS، وتبرز الدراسة التكاليف المحتملة في العلاجات المضادة للشيخوخة. «لا يوجد غداء مجاني»، حذر راندو، مشددًا على التوازنات في تعزيز التجديد.
