Illustration of distant astrocytes signaling via CCN1 protein to enhance microglia debris clearance in mouse spinal cord injury.
Illustration of distant astrocytes signaling via CCN1 protein to enhance microglia debris clearance in mouse spinal cord injury.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة سدارس-سيناي ترسم كيف تساعد الخلايا النجمية البعيدة الخلايا الدبقية في إزالة الحطام بعد إصابة النخاع الشوكي

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

يبلغ علماء في مركز سدارس-سيناي الطبي أن مجموعة فرعية من الخلايا النجمية الموجودة بعيدًا عن إصابة النخاع الشوكي يمكن أن تساعد في دفع الإصلاح لدى الفئران عن طريق إفراز بروتين CCN1، الذي يغير استقلاب الخلايا الدبقية لتحسين تنظيف الحطام العصبي الغني بالدهون. العمل، المنشور في Nature، وجد أيضًا دليلاً على استجابة مشابهة مرتبطة بـCCN1 في نسيج النخاع الشوكي البشري من مرضى التصلب المتعدد.

حقق عالم الأعصاب جوشوا بوردا وزملاؤه في سدارس-سيناي في كيفية استجابة النخاع الشوكي للإصابة الرضحية لدى الفئران، مع التركيز على كيفية إثارة الضرر للالتهاب وتأثيره على إصلاح النسيج. يُعد النخاع الشوكي حزمة طويلة من نسيج الأعصاب تمتد من الدماغ إلى الظهر. يحتوي على منطقة رمادية داخلية تحتوي على أجسام خلايا عصبية وخلايا دعم تُدعى الخلايا النجمية، ومنطقة بيضاء خارجية تتكون إلى حد كبير من ألياف عصبية طويلة والخلايا النجمية. عند إصابة النخاع الشوكي، يمكن أن تنقطع الألياف العصبية، مما قد يسبب الشلل ويعطل الإحساسات مثل اللمس والحرارة. تتحلل الألياف التالفة إلى حطام، وبما أن الألياف العصبية تمتد لمسافات طويلة، يمكن أن ينتشر الالتهاب والتدهور خارج موقع الإصابة الأصلي. في تجارب الفئران، حدد الفريق خلايا نجمية موجودة بعيدًا عن الإصابة تصبح تفاعلية بعد الضرر. سمى الباحثون هذه الخلايا «خلايا نجمية بعيدة عن الإصابة» (LRAs) وأبلغوا أن LRAs تشمل أنواعًا فرعية متعددة. وجدت الدراسة أن أحد أنواع LRAs الفرعية ينتج البروتين المفرز CCN1 (المعروف أيضًا باسم CYR61). قال بوردا إن CCN1 تساعد في إشارة الخلايا الدبقية —خلايا مناعية في الجهاز العصبي المركزي— للتعامل مع الحطام الغني بالدهون الناتج عن تحلل الألياف العصبية والمايلين. «وظيفة واحدة للخلايا الدبقية هي أن تكون جامعي قمامة رئيسيين في الجهاز العصبي المركزي»، قال بوردا. «بعد تلف النسيج، تتناول قطعًا من حطام الألياف العصبية —التي هي دهنية جدًا ويمكن أن تسبب لها نوعًا من عسر الهضم. أظهرت تجاربنا أن إشارة CCN1 من الخلايا النجمية تغير استقلاب الخلايا الدبقية حتى تتمكن من هضم كل تلك الدهون بشكل أفضل». يبلغ ورقة Nature أنه عند إزالة CCN1 المشتقة من الخلايا النجمية في نماذج الفئران، تضررت إزالة الحطام وظهرت الخلايا الدبقية تنشيطًا غير طبيعي وتعاملًا مشتتًا مع الدهون، مع زيادة تجمع الخلايا الدبقية المحملة بالحطام وانخفاض في قياسات الإصلاح والتعافي العصبي. كما فحص الباحثون نسيج النخاع الشوكي البشري من مرضى التصلب المتعدد وأبلغوا عن دليل متسق مع استجابة خلايا نجمية مرتبطة بـCCN1 في مناطق تلف المايلين، مما يشير إلى أن برامج إصلاح ذات صلة قد تُفعّل أيضًا في الأمراض المنهكة للمايلين. «دور الخلايا النجمية في شفاء الجهاز العصبي المركزي غير مدروس بشكل ملحوظ»، قال ديفيد أندر هيل، رئيس قسم العلوم الطبية الحيوية في سدارس-سيناي. «هذا العمل يشير بقوة إلى أن الخلايا النجمية البعيدة عن الإصابة تقدم مسارًا قابلًا للتطبيق للحد من الالتهاب المزمن، تعزيز التجديد الوظيفي ذي المعنى، وتعزيز التعافي العصبي بعد إصابات الدماغ والنخاع الشوكي وفي الأمراض». قال فريق بوردا إنه يعمل الآن على استراتيجيات تهدف إلى استغلال مسار CCN1 لتحسين شفاء النخاع الشوكي، مع استكشاف ما إذا كانت آليات مشابهة ذات صلة بإصابات واضطرابات أخرى في الجهاز العصبي المركزي. دعمت البحوث منحًا من المعاهد الوطنية الأمريكية للصحة وممولين آخرين، بما في ذلك مؤسسة أبحاث المحاربين القدامى المشلولين في أمريكا وWings for Life.

مقالات ذات صلة

Lab-grown spinal cord organoid model showing injury repair: inflammation and scarring on one side, reduced scars and nerve regrowth after experimental 'dancing molecules' therapy on the other.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Lab-grown human spinal cord organoids show signs of repair after simulated injury, Northwestern study reports

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Northwestern University researchers say they developed an advanced lab-grown human spinal cord organoid model that reproduces key features of traumatic injury—such as inflammation and glial scarring—and that an experimental “dancing molecules” therapy reduced scar-like tissue and promoted nerve-fiber growth in the model.

Astrocytes—star-shaped glial cells long cast mainly as support staff for neurons—appear to actively shape how fear memories are learned, recalled and weakened, according to a mouse study published in Nature. The work suggests these cells help sustain the neural activity patterns that underlie fear expression, a finding that researchers say could eventually inform new approaches to anxiety-related disorders.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Scientists at McMaster University and the Hospital for Sick Children in Canada have discovered that oligodendrocytes, cells typically supporting nerve function, aid the growth of glioblastoma by sending signals to tumor cells. Blocking this communication slowed tumor progression in lab models. The findings suggest an existing HIV drug, Maraviroc, could be repurposed for treatment.

Researchers at the University of Technology Sydney report that inducing localized inflammation in a striatal region involved in action selection pushed rats toward more goal-directed, outcome-sensitive behavior rather than automatic habits. The team traced the effect to disrupted astrocyte function, a finding they say could inform future approaches to compulsive disorders such as OCD and addiction.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

University of Michigan researchers using fruit flies report that changes in sugar metabolism can influence whether injured neurons and their axons deteriorate or persist. The work, published in *Molecular Metabolism*, describes a context-dependent response involving the proteins DLK and SARM1 that can briefly slow axon degeneration after injury, a finding the team says could inform future strategies for neurodegenerative disease research.

Researchers at Sweden’s Karolinska Institutet and Japan’s RIKEN Center for Brain Science report that two somatostatin receptors, SST1 and SST4, jointly regulate levels of neprilysin—an enzyme that breaks down amyloid-beta—in the hippocampus. In mouse models, activating the receptors raised neprilysin, reduced amyloid-beta buildup and improved memory-related behavior, the team said.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض