اكتشف باحثون في جامعة جنيف أن الأورام يمكنها إعادة برمجة النيوتروفيلات، محولة هذه الخلايا المناعية من مدافعين ضد العدوى إلى محفزات لنمو السرطان من خلال إنتاج جزيء يدعى CCL3. هذا الاكتشاف، المنشور في Cancer Cell، يشير إلى أن CCL3 يمكن أن يكون علامة لتتبع تقدم الورم عبر مختلف السرطانات. يبرز الدراسة كيف يغير بيئة الورم الاستجابات المناعية لصالح تقدم المرض.
تستمر أبحاث السرطان في كشف التفاعلات المعقدة داخل الأورام التي تمكنها من النمو والانتشار. دراسة بقيادة ميكايل بيتيت، أستاذ في قسم علم الأمراض والمناعة بجامعة جنيف (UNIGE) وعضو في معهد لودفيغ لأبحاث السرطان، تكشف عن آلية رئيسية تشمل النيوتروفيلات. النيوتروفيلات، عادةً أول المستجيبين في الجسم للعدوى والإصابات، غالباً ما ترتبط بنتائج أسوأ لدى مرضى السرطان. تظهر البحوث أن الأورام تجند هذه الخلايا وتعرضها لبيئة تعيد برمجة وظيفتها. كما يشرح بيتيت: «اكتشفنا أن النيوتروفيلات التي يجندها الورم تخضع لإعادة برمجة نشاطها: تبدأ في إنتاج جزيء محلياً —الكيموكين CCL3— الذي يعزز نمو الورم». تعيد هذه البرمجة النيوتروفيلات من أدوار وقائية إلى دعم تقدم الورم. واجه الفريق تحديات كبيرة في دراسة النيوتروفيلات بسبب مقاومتها للتلاعب الجيني. قالت المؤلفة المشاركة الرئيسية إيڤانجيليا بولي، باحثة ما بعد الدكتوراه السابقة في UNIGE: «النيوتروفيلات صعبة الدراسة والتلاعب الجيني بشكل خاص». من خلال دمج استراتيجيات تجريبية، سيطر الباحثون تحديداً على تعبير CCL3 في النيوتروفيلات. إزالة CCL3 منعت الخلايا من مساعدة نمو الورم، على الرغم من تراكمها في الأورام ووظيفتها الطبيعية في مجرى الدم. للتحقق من نتائجهم، حلل الفريق بيانات من دراسات مستقلة متعددة، مطورين طرقاً جديدة لاكتشاف النيوتروفيلات، التي غالباً ما تُهمل في التحاليل القياسية. قال المؤلف الأول المشارك براتياكشا ويراباتي: «اضطررنا إلى الابتكار لاكتشاف النيوتروفيلات بدقة أكبر». أكد التحليل أن في العديد من السرطانات، تنتج هذه الخلايا مستويات عالية من CCL3، رابطاً إياها بالنشاط المؤيد للورم. أكد بيتيت على الآثار الأوسع: «نحن نحلل 'بطاقة الهوية' للأورام، من خلال تحديد، واحداً تلو الآخر، المتغيرات الرئيسية التي تحدد تطور المرض». هذا يبني على أعمال سابقة في 2023 حول الخلايا البلعمية ويشير إلى إدارة سرطانية شخصية. نُشرت الدراسة في Cancer Cell مع DOI: 10.1016/j.ccell.2026.01.006.
