Peneliti di Universitas Jenewa menemukan bahwa tumor dapat mereprogram ulang neutrofil, mengubah sel imun ini dari pembela terhadap infeksi menjadi pendorong pertumbuhan kanker melalui produksi molekul yang disebut CCL3. Temuan ini, yang diterbitkan di Cancer Cell, menunjukkan bahwa CCL3 dapat berfungsi sebagai penanda untuk melacak perkembangan tumor di berbagai kanker. Studi ini menyoroti bagaimana lingkungan tumor mengubah respons imun untuk mendukung kemajuan penyakit.
Penelitian kanker terus mengungkap interaksi kompleks di dalam tumor yang memungkinkan pertumbuhan dan penyebarannya. Sebuah studi yang dipimpin oleh Mikaël Pittet, profesor di Departemen Patologi dan Imunologi Universitas Jenewa (UNIGE) dan anggota Ludwig Institute for Cancer Research, mengungkap mekanisme kunci yang melibatkan neutrofil. Neutrofil, biasanya penanggap pertama tubuh terhadap infeksi dan cedera, sering berkorelasi dengan hasil yang lebih buruk pada pasien kanker. Penelitian menunjukkan bahwa tumor merekrut sel-sel ini dan mengeksposnya pada lingkungan yang mereprogram fungsinya. Seperti yang dijelaskan Pittet, «Kami menemukan bahwa neutrofil yang direkrut oleh tumor mengalami reprogram ulang aktivitasnya: mereka mulai menghasilkan molekul secara lokal —kemokin CCL3— yang mempromosikan pertumbuhan tumor». Reprogram ini mengubah neutrofil dari peran pelindung menjadi mendukung perkembangan tumor. Tim menghadapi tantangan besar dalam mempelajari neutrofil karena ketahanannya terhadap manipulasi genetik. Penulis utama bersama Evangelia Bolli, peneliti pascadoktor mantan di UNIGE, mencatat, «Neutrofil sangat sulit dipelajari dan dimanipulasi secara genetik». Dengan menggabungkan strategi eksperimental, peneliti secara khusus mengendalikan ekspresi CCL3 pada neutrofil. Menghilangkan CCL3 mencegah sel-sel tersebut membantu pertumbuhan tumor, meskipun mereka masih terakumulasi di tumor dan berfungsi normal di aliran darah. Untuk memvalidasi temuan mereka, tim menganalisis data dari berbagai studi independen, mengembangkan metode baru untuk mendeteksi neutrofil, yang sering diabaikan dalam analisis standar. Penulis pertama bersama Pratyaksha Wirapati menyatakan, «Kami harus berinovasi untuk mendeteksi neutrofil dengan lebih akurat». Analisis mengonfirmasi bahwa pada banyak kanker, sel-sel ini menghasilkan tingkat CCL3 yang tinggi, menghubungkannya dengan aktivitas pro-tumor. Pittet menekankan implikasi yang lebih luas: «Kami sedang menguraikan 'kartu identitas' tumor, dengan mengidentifikasi, satu per satu, variabel kunci yang menentukan evolusi penyakit». Ini membangun pekerjaan sebelumnya pada 2023 tentang makrofag dan menunjuk ke arah pengelolaan kanker yang dipersonalisasi. Studi ini diterbitkan di Cancer Cell dengan DOI: 10.1016/j.ccell.2026.01.006.
