Des chercheurs de l'Université de Genève ont découvert que les tumeurs peuvent reprogrammer les neutrophiles, transformant ces cellules immunitaires de défenseurs contre les infections en promoteurs de la croissance cancéreuse via la production d'une molécule appelée CCL3. Cette découverte, publiée dans Cancer Cell, suggère que le CCL3 pourrait servir de marqueur pour suivre la progression tumorale dans divers cancers. L'étude met en lumière comment l'environnement tumoral altère les réponses immunitaires pour favoriser l'avancement de la maladie.
La recherche sur le cancer continue de démêler les interactions complexes au sein des tumeurs qui permettent leur croissance et leur propagation. Une étude menée par Mikaël Pittet, professeur au Département de pathologie et immunologie de l'Université de Genève (UNIGE) et membre du Ludwig Institute for Cancer Research, révèle un mécanisme clé impliquant les neutrophiles. Les neutrophiles, typiquement les premiers répondants du corps aux infections et blessures, sont souvent corrélés à de pires résultats chez les patients cancéreux. La recherche montre que les tumeurs recrutent ces cellules et les exposent à un environnement qui reprogramme leur fonction. Comme l'explique Pittet, «Nous avons découvert que les neutrophiles recrutés par la tumeur subissent une reprogrammation de leur activité : ils commencent à produire localement une molécule — la chimiokine CCL3 — qui favorise la croissance tumorale». Cette reprogrammation fait passer les neutrophiles de rôles protecteurs à un soutien de la progression tumorale. L'équipe a fait face à des défis importants pour étudier les neutrophiles en raison de leur résistance à la manipulation génétique. L'auteure principale associée Evangelia Bolli, ancienne chercheuse postdoctorale à l'UNIGE, a noté : «Les neutrophiles sont particulièrement difficiles à étudier et à manipuler génétiquement». En combinant des stratégies expérimentales, les chercheurs ont contrôlé spécifiquement l'expression de CCL3 dans les neutrophiles. Supprimer CCL3 a empêché les cellules d'aider la croissance tumorale, bien qu'elles s'accumulent encore dans les tumeurs et fonctionnent normalement dans le sang. Pour valider leurs résultats, l'équipe a analysé des données de multiples études indépendantes, développant de nouvelles méthodes pour détecter les neutrophiles, souvent négligés dans les analyses standard. Le co-premier auteur Pratyaksha Wirapati a déclaré : «Nous avons dû innover pour détecter les neutrophiles plus précisément». L'analyse a confirmé que dans de nombreux cancers, ces cellules produisent des niveaux élevés de CCL3, le liant à l'activité pro-tumorale. Pittet a souligné les implications plus larges : «Nous décryptons la 'carte d'identité' des tumeurs, en identifiant, une par une, les variables clés qui déterminent l'évolution de la maladie». Cela s'appuie sur des travaux antérieurs de 2023 sur les macrophages et ouvre la voie à une prise en charge personnalisée du cancer. L'étude a été publiée dans Cancer Cell avec le DOI : 10.1016/j.ccell.2026.01.006.
