ジュネーブ大学の研究者らが、腫瘍が好中球を再プログラムし、これらの免疫細胞を感染防御者からCCL3と呼ばれる分子の産生を通じてがん成長の促進者に変えることを発見した。この発見はCancer Cellに掲載され、CCL3がさまざまながんの腫瘍進行を追跡するためのマーカーとして機能する可能性を示唆している。研究は、腫瘍環境が疾患進行を有利にするために免疫応答をどのように変化させるかを強調している。
がん研究は、腫瘍の成長と転移を可能にする腫瘍内の複雑な相互作用を解明し続けている。ジュネーブ大学（UNIGE）病理学・免疫学部門の教授でLudwig Institute for Cancer ResearchのメンバーであるMikaël Pittet氏が率いる研究は、好中球を関与する重要なメカニズムを明らかにした。 好中球は、通常、感染や損傷に対する体の最初の応答者であり、がん患者の予後不良としばしば相関する。研究では、腫瘍がこれらの細胞を募集し、再プログラムする環境にさらすことが示された。Pittet氏は次のように説明する。「腫瘍が募集した好中球の活性が再プログラムされることを発見した：彼らは局所的に分子——ケモカインCCL3——を産生し始め、腫瘍成長を促進する。」 この再プログラムにより、好中球は保護的な役割から腫瘍進行の支援に変わる。チームは、好中球の遺伝子操作への抵抗性により研究に大きな課題に直面した。共同筆頭著者のEvangelia Bolli氏（UNIGE元ポスドク研究員）は、「好中球は特に研究・遺伝子操作が難しい」と指摘した。実験戦略を組み合わせ、研究者らは好中球でのCCL3発現を特異的に制御した。CCL3を除去すると、細胞は腫瘍成長を助けなくなったが、腫瘍に蓄積し、血流中では正常に機能した。 発見を検証するため、チームは複数の独立した研究のデータを分析し、標準分析でしばしば見落とされる好中球を検出する新手法を開発した。共同第一著者のPratyaksha Wirapati氏は、「好中球をより正確に検出するために革新が必要だった」と述べた。分析は、多くの癌でこれらの細胞が高レベルのCCL3を産生し、プロ腫瘍活性と関連することを確認した。 Pittet氏は広範な示唆を強調した：「腫瘍の『身分証明書』を解読しており、疾患の進展を決定するキー変数を一つずつ特定している。」これは2023年のマクロファージに関する先行研究を基盤とし、個別化がん管理に向けた道を示す。研究はCancer CellにDOI: 10.1016/j.ccell.2026.01.006で掲載された。
