カナダのマクマスター大学とホスピタル・フォー・シック・チルドレンの研究チームは、通常は神経機能を支えるオリゴデンドロサイト（希突起膠細胞）が、腫瘍細胞に信号を送ることで膠芽腫の増殖を助けていることを発見した。実験モデルにおいてこの通信を遮断したところ、腫瘍の進行が遅延した。この研究結果は、既存のHIV治療薬であるマラビロクが治療薬として転用できる可能性を示唆している。
マクマスター大学のSheila Singh氏とSickKidsのJason Moffat氏が率いる研究チームは、治療選択肢が限られ、生存期間が短い最も悪性度の高い脳腫瘍である膠芽腫に、オリゴデンドロサイトがどのように寄与しているかを明らかにした。通常は神経線維を保護する役割を担うこれらの細胞が、CCL5/CCR5シグナル伝達経路を通じて腫瘍の拡大を支える役割へと変化していた。今年『Neuron』誌に発表された研究によると、実験モデルにおいてこの相互作用を阻害することで、腫瘍の増殖が大幅に抑制された。本研究ではKui Zhai氏とNick Mikolajewicz氏が共同筆頭著者を務めた。Singh氏は膠芽腫を一つの生態系になぞらえ、「膠芽腫は単なる癌細胞の塊ではなく、一つの生態系です。これらの細胞がどのように対話しているかを解読することで、すでに市販されている薬剤で標的にできる脆弱性を見つけ出しました」と述べた。この研究では、CCR5受容体を標的とする承認済みHIV治療薬であるマラビロクが、迅速に転用可能な候補として注目されている。Moffat氏は「この発見は、この経路を遮断することが患者向けの新しい治療選択肢の進展を加速できるかどうかを探る有望な道を開くものです」と述べた。本研究は、癌が脳の発達経路を悪用することに焦点を当てた両氏による2024年の『Nature Medicine』誌の論文を基盤としており、カナダの研究助成を受けて実施された。
