2026年4月6日付の「米国科学アカデミー紀要（PNAS）」に掲載された研究によると、かつては主に神経細胞を支える細胞と広く認識されていた星状膠細胞（アストロサイト）が、食後の血糖値上昇を脳が満腹感シグナルへと変換する過程において、重要な仲介役を果たしている可能性が示されました。
チリのコンセプシオン大学の研究チームは、メリーランド大学の研究者らと共同で、食後の満腹感に関連する神経を活性化させる視床下部内のシグナル伝達経路の証拠を報告しました。
ScienceDailyが報じたメリーランド大学のプレスリリースによると、研究チームは食後に血糖値が上昇すると、第三脳室に並ぶ特殊なグリア細胞である「タニサイト」が糖を代謝し、周辺組織に乳酸を放出することを明らかにしました。研究チームは、この乳酸が受容体「HCAR1」を介して星状膠細胞を活性化することを報告しています。実験の結果、星状膠細胞の活性化は、食欲抑制に関与することが知られている視床下部の「POMCニューロン」の興奮性を高めるグルタミン酸の放出と関連していることが確認されました。
メリーランド大学生物学部教授で論文の責任著者であるリカルド・アラネダ氏は、今回の研究結果は、タニサイトから放出された乳酸が食欲調節ニューロンに直接作用するという従来の定説を修正するものだと述べています。アラネダ氏は「研究者たちは以前、タニサイトが産生する乳酸が食欲制御に関わるニューロンに直接『語りかけている』と考えていました」と指摘し、同チームがその経路における重要な仲介役として星状膠細胞を特定したと付け加えました。
論文のタイトル「Tanycyte-derived lactate activates astrocytic HCAR1 to modulate glutamatergic signaling and POMC neuron excitability（タニサイト由来の乳酸による星状膠細胞のHCAR1活性化がグルタミン酸作動性シグナル伝達とPOMCニューロンの興奮性を調節する）」は、報告されたメカニズムを反映したものであり、2026年4月6日に米国科学アカデミー紀要に掲載されました。
研究チームはまた、単一のタニサイトを刺激することで近傍の複数の星状膠細胞を活性化できることも報告しており、シグナルがグリア細胞の局所ネットワークを通じて広がる可能性があることを示唆しています。
今回の知見は動物実験に基づくものです。研究者らは、人間にも同様の細胞タイプが存在することを認めつつ、この経路が人間の生理機能とどの程度一致しているのか、また安全に制御が可能かどうかを判断するにはさらなる研究が必要であると指摘しています。
アラネダ氏は、星状膠細胞の受容体HCAR1が将来的な治療標的となる可能性（既存の抗肥満薬を補完するものとして）に言及しましたが、HCAR1の改変が食行動を実質的に変化させるかどうかを検証するには、今後の研究が不可欠であると強調しました。
