Astrocyter – celler som länge främst beskrevs som stödceller för neuroner – kan vara centrala förmedlare i hur hjärnan omvandlar en glukosökning efter en måltid till mättnadssignaler, enligt en studie publicerad den 6 april 2026 i Proceedings of the National Academy of Sciences.
Forskare vid University of Concepción i Chile, i samarbete med kollegor vid University of Maryland, presenterar bevis för en signalkedja i hypotalamus som hjälper till att aktivera neuroner förknippade med mättnad efter matintag.
Enligt ett pressmeddelande från University of Maryland, som återgetts av ScienceDaily, fann forskarlaget att ökande glukosnivåer efter en måltid får hypotalamiska tanycyter – specialiserade gliaceller som kantar den tredje ventrikeln – att metabolisera socker och frisätta laktat i närliggande vävnad. Forskarna rapporterar att detta laktat sedan aktiverar astrocyter via receptorn HCAR1. I deras experiment kopplades aktiveringen av astrocyter till frisättning av glutamat och ökad excitabilitet hos POMC-neuroner, en grupp neuroner i hypotalamus som vanligtvis förknippas med aptitdämpning.
Ricardo Araneda, professor vid institutionen för biologi på University of Maryland och korresponderande författare, menar att arbetet reviderar den rådande uppfattningen om att laktat från tanycyter verkar direkt på aptitreglerande neuroner. "Forskare trodde tidigare att laktat producerat från tanycyter 'talade' direkt till neuroner som är involverade i aptitkontroll", säger Araneda och tillägger att teamet istället identifierade astrocyter som en central förmedlare i denna signalväg.
Artikelns titel – "Tanycyte-derived lactate activates astrocytic HCAR1 to modulate glutamatergic signaling and POMC neuron excitability" – speglar den mekanism som beskrivs i rapporten och publicerades i Proceedings of the National Academy of Sciences den 6 april 2026.
Forskarna rapporterade även att stimulering av en enskild tanycyt kunde aktivera flera närliggande astrocyter, vilket tyder på att signalen kan sprida sig genom lokala nätverk av gliaceller.
Resultaten baseras på djurförsök. Forskarna noterade att de relevanta celltyperna finns hos människor, men att ytterligare studier krävs för att avgöra hur väl signalvägen korrelerar med mänsklig fysiologi och om den kan manipuleras på ett säkert sätt.
Araneda menar att astrocytreceptorn HCAR1 skulle kunna utgöra ett potentiellt terapeutiskt mål – möjligen som ett komplement till befintliga läkemedel mot fetma – även om han betonade att framtida forskning krävs för att testa om en förändring av HCAR1 på ett meningsfullt sätt påverkar ätbeteendet.
