Forskare vid Cincinnati Children's Hospital Medical Center har upptäckt att vissa makrofager, en typ av immun细胞, kan bilda snabba neuronliknande kopplingar med muskeltrådar för att påskynda läkning. Genom att leverera snabba kalciumpulser till skadat muskelfiber utlöser dessa celler reparationsrelaterad aktivitet inom sekunder. Resultaten, publicerade online 21 november 2025 i Current Biology, kan så småningom informera nya behandlingar för muskelskador och degenerativa tillstånd.
Muskelreparation varierar beroende på skadans typ, från akuta idrottsskador till kroniska tillstånd som muskeldystrofi. Ett forskarteam vid Cincinnati Children's Hospital Medical Center har identifierat en gemensam mekanism som verkar förbättra återhämtningen vid flera former av muskelskador.
Studien, publicerad online 21 november 2025 i Current Biology, leddes av försteförfattaren Gyanesh Tripathi, PhD, och korresponderande författaren Michael Jankowski, PhD, som leder Forskningsavdelningen vid Cincinnati Children's Department of Anesthesia och tjänstgör som associerad direktör för grundläggande forskningsvetenskap vid Pediatric Pain Research Center.
Den nyidentifierade processen kretsar kring makrofager, en typ av immun细胞 mest känd för att rensa bakterier, döda celler och annat skräp. Enligt Cincinnati Children's fann teamet att specifika infiltrerande makrofager kan bilda synapsliknande kontakter med myofibrer, muskelcellerna som utgör skelettmuskelvävnad.
Upptäckten kom från arbete ursprungligen inriktat på att lindra postoperativ smärta. Istället för en ny smärtlindringsstrategi observerade forskarna en förvånansvärt snabb reparationsrespons.
I musmodeller av två former av muskelskador —akut snitt och mer allvarlig skada, inklusive sjukdomsliknande skada— utlöste kortvarig kemogenetisk aktivering av makrofager med en designerförening cellerna att frisätta kalciumjoner direkt till närliggande muskeltrådar. Inom cirka 10 till 30 sekunder registrerade forskarna kalciumtransienter och lågintensiv elektrisk aktivitet i den skadade muskeln, åtföljd av subtila muskeltvång.
"Detta sker på ett mycket snabbt sätt. Du kan aktivera makrofagen och få muskeln att rycka subtilt nästan omedelbart", sade Jankowski enligt material från Cincinnati Children's. Studien rapporterar att effekten involverar infiltrerande makrofager som anländer efter skadan, snarare än residenta immun細胞 som redan finns i vävnaden.
I musmodeller som efterliknar muskeldystrofiliknande muskelskador hjälpte samma typ av makrofagdriven signalering till att organisera immun細胞 vid skadeplatser och utlöste vågor av aktivitet i påverkade muskeltrådar. Efter 10 dagar visade möss som fick makrofragaktivering avsevärt fler nya muskeltrådar än kontroll djur, rapporterade författarna.
"Den största överraskningen med detta var att upptäcka att en makrofag har en synapsliknande egenskap som levererar en jon till en muskeltråd för att underlätta dess reparation efter en skada", sade Jankowski i ett uttalande från Cincinnati Children's. "Det är bokstavligen som en neuron fungerar, och det fungerar i en extremt snabb synapsliknande fas för att reglera reparationen."
Trots den accelererade läkningsresponsen visade inte experimenten någon motsvarande minskning av akut smärta. Forskarna noterar att att förstå varför cirka 20 % av barn som genomgår kirurgi fortsätter att uppleva längre smärta kan vara ett viktigt nästa steg.
Framtida arbete kommer att undersöka om humana makrofager uppvisar liknande synapsliknande beteende och om sådana celler kan användas som leveransfordon för ytterligare terapeutiska signaler eller material. Medförfattare till studien inkluderar Adam Dourson, PhD, Fabian Montecino-Morales, PhD, Jennifer Wayland, MS, Sahana Khanna, Megan Hofmann, Hima Bindu Durumutla, MS, Thirupugal Govindarajan, PhD, Luis Queme, MD, PhD, och Douglas Millay, PhD. Forskningen stöddes av bidrag från National Institutes of Health och Cincinnati Children's Hospital Research Foundation.
