KAIST-forskare omprogrammerar tumörmunsceller för att angripa cancer

Forskare vid KAIST i Sydkorea har utvecklat en ny terapi som omvandlar en tumörs egna immun細胞 till potenta cancerbekämpare direkt inne i kroppen. Genom att injicera lipidad nanopartiklar i tumörer omprogrammerar behandlingen makrofager att producera cancerigenkänande proteiner och övervinner hinder i behandling av solida tumörer. Tidiga djurstudier visar lovande minskningar i tumörtillväxt.

Tumörer rymmer ofta immun細胞 kallade makrofager, som är utrustade för att angripa cancer men vanligtvis undertrycks av tumörens miljö. Ett team vid KAIST, lett av professor Ji-Ho Park vid avdelningen för bio- och hjärnengineering, har utformat en strategi för att reaktivera dessa celler på plats. Tillkännagivet den 30 december involverar genombrottet injektion av en specialdesignad läkemedel som makrofager lätt absorberar. Läkemedlet består av lipidad nanopartiklar som levererar mRNA som kodar för chimära antigenreceptorer (CAR)-proteiner – anordningar som gör det möjligt för celler att känna igen och rikta in sig på cancer – tillsammans med en immunstärkande förening. När de absorberas producerar makrofagerna dessa CAR-proteiner själva och utvecklas till vad forskarna kallar «CAR-makrofager». Dessa förbättrade celler slukar inte bara cancerceller direkt utan aktiverar också närliggande immunsvar och förstärker den totala anticancereffekten. Solida tumörer, såsom de i mag-, lung- och levercancer, utgör unika utmaningar på grund av sin täta struktur som hindrar immuncellsinfiltration och funktion. Existerande CAR-makrofagterapier kräver att celler extraheras från patienter, modifieras i labb och återinfuseras – en kostsam och logistiskt komplex process. KAIST:s metod kringgår dessa steg genom att utnyttja makrofager som redan finns i tumörmikromiljön. I experiment med djurmodeller av melanom, en allvarlig form av hudcancer, hämmade terapin tumörtillväxten avsevärt. Märkvärt nog sträckte sig immunaktiveringen bortom den behandlade platsen och antyder potentiella systemiska fördelar. Professor Ji-Ho Park betonade innovationen: «Denna studie presenterar ett nytt koncept för immuncellsterapi som genererar anticancermunsceller direkt inne i patientens kropp». Han tillade att den adresserar nyckellimiteringar i tidigare metoder, inklusive leveranseffektivitet och den supressiva tumörmiljön. Forskningen, med Jun-Hee Han som försteförfattare, publicerades i tidskriften ACS Nano 2025. Stödd av Koreas nationalforskningsstiftelse understryker den framsteg inom in situ-immunterapi.

Relaterade artiklar

Microscopic view of enhanced natural killer cells attacking cancer cells due to a drug developed by McGill researchers.
Bild genererad av AI

McGill researchers use reversible drug approach to boost natural killer cells against hard-to-treat cancers

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Researchers at McGill University report a drug-based method to temporarily enhance natural killer (NK) cells—an immune cell type—by inhibiting two proteins, improving the cells’ ability to attack several aggressive cancers in preclinical experiments.

Researchers have found that making cancer cells stiffer can enhance the effectiveness of car t-cell therapy against aggressive tumors. In experiments with mice, the approach led to complete tumor disappearance in some cases. The findings were presented recently at a conference in London.

Rapporterad av AI

Researchers at UCLA have identified senescent immune cells, dubbed 'zombie' cells, that accumulate in aging livers and contribute to fatty liver disease. By eliminating these cells in mice, the team reversed liver damage and reduced body weight, even on an unhealthy diet. The findings, published in Nature Aging, suggest similar mechanisms may drive human liver conditions.

A research team led by Université de Montréal immunologist André Veillette reports that the immune receptor SLAMF6 can inhibit T cells by activating through interactions on the T cell surface itself, a mechanism the authors say could help explain why some patients fail to respond—or later stop responding—to checkpoint-based cancer immunotherapies. In the same study, the researchers describe monoclonal antibodies designed to block SLAMF6’s self-interaction, which boosted T-cell activity in laboratory tests and strengthened anti-tumor responses in mouse experiments.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj