Peneliti KAIST reprogram sel imun tumor untuk menargetkan kanker

Para ilmuwan di KAIST di Korea Selatan telah mengembangkan terapi baru yang mengubah sel imun tumor sendiri menjadi pejuang kanker yang kuat langsung di dalam tubuh. Dengan menyuntikkan nanopartikel lipid ke tumor, pengobatan tersebut mereprogram makrofag untuk menghasilkan protein pengenal kanker, mengatasi hambatan dalam pengobatan tumor padat. Studi awal pada hewan menunjukkan pengurangan pertumbuhan tumor yang menjanjikan.

Tumor sering kali mengandung sel imun yang disebut makrofag, yang dilengkapi untuk menyerang kanker tetapi biasanya ditekan oleh lingkungan tumor. Tim di KAIST, yang dipimpin oleh Profesor Ji-Ho Park dari Departemen Teknik Bio dan Otak, telah merancang strategi untuk mengaktifkan kembali sel-sel ini di tempat. Diumumkan pada 30 Desember, terobosan ini melibatkan penyuntikan obat yang dirancang khusus yang mudah diserap oleh makrofag. Obat tersebut terdiri dari nanopartikel lipid yang mengirimkan mRNA yang mengkode protein reseptor antigen kimera (CAR)—perangkat yang memungkinkan sel mengenali dan menargetkan kanker—bersama dengan senyawa peningkat imun. Setelah diserap, makrofag menghasilkan protein CAR ini sendiri, berevolusi menjadi apa yang disebut peneliti sebagai «CAR-makrofag». Sel yang ditingkatkan ini tidak hanya menelan sel kanker secara langsung tetapi juga mengumpulkan respons imun terdekat, memperkuat efek antikanker secara keseluruhan. Tumor padat, seperti pada kanker lambung, paru-paru, dan hati, menimbulkan tantangan unik karena struktur padatnya yang menghambat infiltrasi dan fungsi sel imun. Terapi CAR-makrofag yang ada memerlukan ekstraksi sel dari pasien, modifikasi di laboratorium, dan reinfusi—proses yang mahal dan rumit secara logistik. Pendekatan KAIST melewati langkah-langkah ini dengan memanfaatkan makrofag yang sudah ada di mikro lingkungan tumor. Dalam eksperimen dengan model hewan melanoma, bentuk kanker kulit yang parah, terapi tersebut secara signifikan menghambat pertumbuhan tumor. Khususnya, aktivasi imun meluas di luar situs yang dirawat, mengisyaratkan manfaat sistemik potensial. Profesor Ji-Ho Park menekankan inovasi tersebut: «Studi ini menyajikan konsep baru terapi sel imun yang menghasilkan sel imun antikanker langsung di dalam tubuh pasien». Ia menambahkan bahwa itu mengatasi keterbatasan utama metode sebelumnya, termasuk efisiensi pengiriman dan pengaturan tumor yang menekan. Penelitian tersebut, dengan Jun-Hee Han sebagai penulis pertama, muncul di jurnal ACS Nano pada 2025. Didukung oleh Yayasan Penelitian Nasional Korea, itu menekankan kemajuan dalam imunoterapi in situ.

Artikel Terkait

Microscopic view of enhanced natural killer cells attacking cancer cells due to a drug developed by McGill researchers.
Gambar dihasilkan oleh AI

McGill researchers use reversible drug approach to boost natural killer cells against hard-to-treat cancers

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at McGill University report a drug-based method to temporarily enhance natural killer (NK) cells—an immune cell type—by inhibiting two proteins, improving the cells’ ability to attack several aggressive cancers in preclinical experiments.

Researchers have found that making cancer cells stiffer can enhance the effectiveness of car t-cell therapy against aggressive tumors. In experiments with mice, the approach led to complete tumor disappearance in some cases. The findings were presented recently at a conference in London.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at UCLA have identified senescent immune cells, dubbed 'zombie' cells, that accumulate in aging livers and contribute to fatty liver disease. By eliminating these cells in mice, the team reversed liver damage and reduced body weight, even on an unhealthy diet. The findings, published in Nature Aging, suggest similar mechanisms may drive human liver conditions.

A research team led by Université de Montréal immunologist André Veillette reports that the immune receptor SLAMF6 can inhibit T cells by activating through interactions on the T cell surface itself, a mechanism the authors say could help explain why some patients fail to respond—or later stop responding—to checkpoint-based cancer immunotherapies. In the same study, the researchers describe monoclonal antibodies designed to block SLAMF6’s self-interaction, which boosted T-cell activity in laboratory tests and strengthened anti-tumor responses in mouse experiments.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak