Peneliti di Cincinnati Children's Hospital Medical Center menemukan bahwa makrofag tertentu, jenis sel imun, dapat membentuk koneksi cepat seperti neuron dengan serat otot untuk mempercepat penyembuhan. Dengan mengirimkan denyut kalsium cepat ke otot yang rusak, sel-sel ini memicu aktivitas terkait perbaikan dalam hitungan detik. Temuan tersebut, yang diterbitkan secara online pada 21 November 2025 di Current Biology, pada akhirnya dapat menginformasikan pengobatan baru untuk cedera otot dan kondisi degeneratif.
Perbaikan otot bervariasi tergantung jenis kerusakan, dari cedera olahraga akut hingga kondisi kronis seperti distrofi otot. Tim peneliti di Cincinnati Children's Hospital Medical Center telah mengidentifikasi mekanisme bersama yang tampaknya meningkatkan pemulihan di berbagai bentuk kerusakan otot.
Studi tersebut, yang diterbitkan secara online pada 21 November 2025 di Current Biology, dipimpin oleh penulis pertama Gyanesh Tripathi, PhD, dan penulis koresponden Michael Jankowski, PhD, yang memimpin Divisi Penelitian di Departemen Anestesi Cincinnati Children's dan menjabat sebagai Direktur Asociat Penelitian Ilmu Dasar untuk Pediatric Pain Research Center.
Proses baru yang diidentifikasi berpusat pada makrofag, jenis sel imun yang paling dikenal karena membersihkan bakteri, sel mati, dan puing lainnya. Menurut Cincinnati Children's, tim menemukan bahwa makrofag infiltrasi spesifik dapat membentuk kontak seperti sinapsis dengan miofibril, sel otot yang membentuk jaringan otot rangka.
Penemuan ini muncul dari pekerjaan yang awalnya ditujukan untuk mengurangi nyeri pasca-operasi. Alih-alih strategi pengobatan nyeri baru, peneliti mengamati respons perbaikan yang sangat cepat secara mengejutkan.
Dalam model tikus dari dua bentuk kerusakan otot—insisi akut dan cedera lebih parah, termasuk kerusakan seperti penyakit—aktivasi kemogenetik singkat makrofag dengan senyawa desainer memicu sel untuk melepaskan ion kalsium langsung ke serat otot terdekat. Dalam waktu sekitar 10 hingga 30 detik, peneliti mencatat transien kalsium dan aktivitas listrik tingkat rendah di otot yang cedera, disertai kedutan otot halus.
"Ini terjadi dengan sangat cepat. Anda dapat mengaktifkan makrofag dan membuat otot berkedut secara halus hampir seketika," kata Jankowski, menurut materi dari Cincinnati Children's. Studi melaporkan bahwa efek tersebut melibatkan makrofag infiltrasi yang tiba setelah kerusakan, bukan sel imun residen yang sudah ada di jaringan.
Dalam model tikus yang meniru kerusakan otot seperti distrofi otot, jenis pensinyalan yang didorong makrofag yang sama membantu mengatur sel imun di situs cedera dan memicu gelombang aktivitas di serat otot yang terkena. Setelah 10 hari, tikus yang menerima aktivasi makrofag menunjukkan lebih banyak serat otot baru secara substansial daripada hewan kontrol, menurut penulis.
"Kejutan terbesar dari ini adalah menemukan bahwa makrofag memiliki sifat seperti sinapsis yang mengirimkan ion ke serat otot untuk memfasilitasi perbaikannya setelah cedera," kata Jankowski dalam pernyataan yang dirilis oleh Cincinnati Children's. "Ini secara harfiah seperti cara kerja neuron, dan bekerja dengan cara seperti sinapsis yang sangat cepat untuk mengatur perbaikan."
Meskipun respons penyembuhan yang dipercepat, eksperimen tidak menunjukkan pengurangan nyeri akut yang sesuai. Peneliti mencatat bahwa memahami mengapa sekitar 20% anak yang menjalani operasi terus mengalami nyeri jangka panjang bisa menjadi langkah penting berikutnya.
Pekerjaan masa depan akan mengeksplorasi apakah makrofag manusia menunjukkan perilaku seperti sinapsis yang serupa dan apakah sel tersebut dapat digunakan sebagai kendaraan pengiriman untuk sinyal atau bahan terapeutik tambahan. Penulis bersama dalam studi termasuk Adam Dourson, PhD, Fabian Montecino-Morales, PhD, Jennifer Wayland, MS, Sahana Khanna, Megan Hofmann, Hima Bindu Durumutla, MS, Thirupugal Govindarajan, PhD, Luis Queme, MD, PhD, dan Douglas Millay, PhD. Penelitian didukung oleh hibah dari National Institutes of Health dan Cincinnati Children's Hospital Research Foundation.