Studie kopplar striatal inflammation till ökad målorienterat beteende hos råttor, utmanar vanbaserad syn på tvång

Forskare vid University of Technology Sydney rapporterar att inducerad lokal inflammation i en striatal region involverad i handlingsselktion drev råttor mot mer målorienterat, resultatkänsligt beteende snarare än automatiska vanor. Teamet spårade effekten till störd astrocytfunktion, ett fynd som de säger kan informera framtida tillvägagångssätt för tvångsstörningar som OCD och beroende.

I åratal har många forskare hävdat att tvångsbeteenden —som ses vid tillstånd inklusive obsessiv-kompulsiv störning, substansbrukssyndrom och spelstörning— återspeglar vanor som blir överlärt och svåra att stoppa. Vanor kan vara användbara i vardagen och tillåta rutinuppgifter som att borsta tänderna eller köra bekanta rutter att ske med lite medveten ansträngning. Huvudförfattaren Dr. Laura Bradfield, beteendeneurovetare vid University of Technology Sydney (UTS), beskrev denna kontrast mellan automatisk och avsiktlig kontroll med ett kör-exempel: när en oväntad fara dyker upp, som ett barn som kliver ut på vägen, förskjuter folk vanligtvis uppmärksamheten och justerar medvetet sina handlingar. I den nya råttstudien fokuserade UTS-teamet på neuroinflammation i striatum, en hjärnregion involverad i handlingsselktion. Bradfield sade att bevis från neuroimagingstudier ofta kopplat striatal inflammation till tvångsstörningar, vilket fick forskarna att testa om inflammation i denna region skulle styra beteendet mot vanor. Istället gick resultaten i motsatt riktning. Enligt forskarna förblev råttor med experimentellt inducerad inflammation i den posteriora dorsomediala striatum känsliga för utfall och fortsatte att justera sitt svar i situationer som normalt gynnar vanbildning. Arbetet leddes av Dr. Arvie Rodriguez Abiero under sin doktorandforskning vid UTS och publicerades i tidskriften Neuropsychopharmacology. I artikeln rapporterar författarna att beteendeförskjutningen associerades med förändringar i astrocytor —stjärnformade stödceller i hjärnan— efter inflammation. De fann vidare att manipulation av astrocyt-signalering ändrade närliggande neuroners aktivitet och modulade målorienterad kontroll. Fyndena stödjer en bredare tolkning att, åtminstone i denna djurmodell, vissa former av tvångsliknande repetition kan återspegla överdriven eller felriktad avsiktlig kontroll snarare än ett enkelt självförtroendefel orsakat av inrotade vanor. Bradfield pekade på upprepat handtvätt drivet av rädsla för bakterier som ett exempel på beteende som kan involvera medveten ansträngning snarare än 'autopilot'. Forskarna sade att resultaten väcker möjligheten att behandlingar som siktar på att minska neuroinflammation eller återställa astrocytfunktion kan vara värda att utforska, tillsammans med bredare antiinflammatoriska strategier som regelbunden motion och förbättrad sömn. Studien genomfördes vid UTS, och sammanfattningen av arbetet släpptes av universitetet.

Relaterade artiklar

Illustration of distant astrocytes signaling via CCN1 protein to enhance microglia debris clearance in mouse spinal cord injury.
Bild genererad av AI

Cedars-Sinai study maps how distant astrocytes help microglia clear debris after spinal cord injury

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Scientists at Cedars-Sinai Medical Center report that a subset of astrocytes located away from a spinal cord injury can help drive repair in mice by releasing the protein CCN1, which alters microglia metabolism to improve cleanup of lipid-rich nerve debris. The work, published in Nature, also found evidence of a similar CCN1-linked response in human spinal cord tissue from people with multiple sclerosis.

Astrocytes—star-shaped glial cells long cast mainly as support staff for neurons—appear to actively shape how fear memories are learned, recalled and weakened, according to a mouse study published in Nature. The work suggests these cells help sustain the neural activity patterns that underlie fear expression, a finding that researchers say could eventually inform new approaches to anxiety-related disorders.

Rapporterad av AI

Researchers have uncovered how amyloid beta and inflammation may both trigger synapse pruning in Alzheimer's disease through a common receptor, potentially offering new treatment avenues. The findings challenge the notion that neurons are passive in this process, showing they actively erase their own connections. Led by Stanford's Carla Shatz, the study suggests targeting this receptor could preserve memory more effectively than current amyloid-focused drugs.

Researchers at Sweden’s Karolinska Institutet and Japan’s RIKEN Center for Brain Science report that two somatostatin receptors, SST1 and SST4, jointly regulate levels of neprilysin—an enzyme that breaks down amyloid-beta—in the hippocampus. In mouse models, activating the receptors raised neprilysin, reduced amyloid-beta buildup and improved memory-related behavior, the team said.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Researchers at the University of California, Irvine report that a machine-learning system called SIGNET can infer cause-and-effect links between genes in human brain tissue, revealing extensive rewiring of gene regulation—especially in excitatory neurons—in Alzheimer’s disease.

A new study in Gastroenterology connects early life stress to long-term gut issues through disruptions in gut-brain communication. Mouse experiments and large human cohorts show links to pain, constipation, and irritable bowel syndrome. Researchers suggest targeted treatments based on specific biological pathways.

Rapporterad av AI

Researchers at University College London have discovered how the body naturally shuts down inflammation using fat-derived molecules called epoxy-oxylipins. These molecules prevent the buildup of immune cells linked to chronic diseases like arthritis and heart disease. A study involving a drug that boosts these molecules showed faster pain relief and reduced harmful immune activity.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj